Immune Deficiency and Cancer: Epstein-Barr Virus and Lymphoproliferative Malignancies

اکتشافات بورکیت، اپشتاین و هنله پایه و اساس تولید مداوم اطلاعات در مورد مکانیسم های القای بیماری ها توسط ویروس اپشتین بار را ایجاد کرده است. کشف این ویروس دو دهه پیش ناشی از مطالعات مشترک بالینی و علوم پایه بر روی لنفوم بورکیت بود. متعاقبا، کارسینوم نازوفارنکس و مونونوکلئوز عفونی از نظر اتیولوژیک با ویروس مرتبط شده است. در طول دهه اول تحقیقات پس از کشف ویروس، مکانیسم‌هایی برای القای BL، NPC و IM جستجو شد. در آن زمان یک دیدگاه غالب این بود که سویه های انکوژنیک فردی EBV مسئول اختلالات مختلف هستند. به موازات توسعه ایمونولوژی در دهه 1970، جمع آوری دانش در مورد رویدادهای ایمونولوژیک در طول IM بود. این مطالعات نشان می‌دهد که مکانیسم‌های دفاعی ایمنی به‌جای سویه‌های مختلف ویروسی، نتیجه این عفونت ویروسی را تعیین می‌کنند. در اوایل دهه 1970، Starzl و Penn و Gatti و Good به ترتیب افزایش فراوانی بدخیمی را در دریافت کنندگان آلوگرافت کلیه و کودکان مبتلا به اختلالات اولیه نقص ایمنی مشاهده کردند. این مشاهدات محققان را برانگیخت تا نقش نظارت ایمنی در برابر بدخیمی را دوباره بررسی کنند. در آن زمان تصور می‌شد که نظارت ایمنی علیه آنتی‌ژن‌های خاص تومور رخ می‌دهد. در نتیجه نئوپلاسم ها حذف شدند.

The discoveries of Burkitt, Epstein, and Henle have laid the foundation for continuing generation of information regarding the mechanisms of induction of diseases by Epstein-Barr virus. The discovery of the virus two decades ago resulted from clinical and basic science collaborative studies on Burkitt lymphoma. Subse­ quently, nasopharyngeal carcinoma and infectious mononucleosis have been linked etiologically with the virus. During the first decade of research following the discovery of the virus, the mechanisms for the induction of BL, NPC, and IM were sought. At that time one prevailing view was that individual oncogenic strains of EBV were responsible for the different disorders. Paralleling the development of immunology in the 1970's was the accrual of knowledge about immunological events occurring during IM. These studies suggest that immune defense mechanisms deter­ mine the outcome of this viral infection rather than different viral strains. During the early 1970's, Starzl and Penn and Gatti and Good had noted an increased frequency of malignancy in renal allograft recipients and children with primary immune deficiency disorders, respectively. These observations provoked investigators to restudy the role of immune surveillance against malignancy. At that time immune surveillance was thought to occur against tumor-specific antigens; thereby neoplasms were eliminated.