دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1
نویسندگان: Dr. M. Z. M. Ibrahim (auth.)
سری: Advances in Anatomy, Embryology and Cell Biology / Ergebnisse der Anatomie und Entwicklungsgeschichte / Revues d’anatomie et de morphologie expérimentale 52/1
ISBN (شابک) : 9783540074540, 9783642868757
ناشر: Springer-Verlag Berlin Heidelberg
سال نشر: 1975
تعداد صفحات: 90
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 3 مگابایت
در صورت ایرانی بودن نویسنده امکان دانلود وجود ندارد و مبلغ عودت داده خواهد شد
کلمات کلیدی مربوط به کتاب گلیکوژن و آنزیم های مربوط به متابولیسم در سیستم عصبی مرکزی: پزشکی / بهداشت عمومی، عمومی
در صورت تبدیل فایل کتاب Glycogen and its Related Enzymes of Metabolism in the Central Nervous System به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب گلیکوژن و آنزیم های مربوط به متابولیسم در سیستم عصبی مرکزی نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
محتوای گلیکوژن CNS طبیعی پستانداران در مقایسه با سایر بافتهای پستانداران مانند کبد و ماهیچه کوچک است. با این وجود، این محتوای گلیکوژن معمولاً حداقل یک چهارم کل ذخیره انرژی آن را تشکیل می دهد، بقیه آن آدنوزین تری فسفات (ATP)، فسفوکراتین و گلوکز است. از آنجایی که این گلیکوژن 50 تا 100 برابر لیپیدهای مغز گردش می کند و چندین مرتبه از گلیکوژن کبد بیشتر است، به احتمال زیاد نقشی پویا در متابولیسم مغز ایفا می کند. (1966)، پراسانان و سوبراهمانیام (1968b)، برونر و همکاران. (1971)، ادواردز و راجرز (1972) و واتانابه و پاسونو (1973). گلیکوژن همچنین در مغز و نخاع پستانداران طبیعی توزیع نابرابر دارد (شیمیزو و کوماموتو، 1952؛ شیمیزو و اوکادا، 1957؛ فرید، 1966؛ شانثاویراپا و همکاران، 1966؛ ابراهیم و همکاران، 1970 a ممکن است) مناطقی که گلیکوژن بیشتری نشان میدهند «ذاتاً آسیبپذیر هستند و گلیکوژن اضافی آنها یک مکانیسم محافظتی اضافی است» (ابراهیم، 1972). با این حال، این احتمالاً تنها توضیح برای توزیع نابرابر گلیکوژن نیست زیرا برای مثال پیشنهاد میشود که گلیکوژن عصبی ممکن است به طور معمول در فرآیند انتقال سیناپسی نقش داشته باشد (Shanthaveerappa و همکاران، 1966؛ Drummond and Bellward, 1970) و که گلیکوژن شبکیه در توالی سازگاری طبیعی با نور تاریک نقشی ایفا می کند (شیمیزو و مائدا، 1953). همچنین، طیف گسترده ای از شرایط فیزیولوژیکی، پاتولوژیک و تجربی منجر به یک پاسخ رایج در CNS، یعنی تجمع گلیکوژن می شود.
The glycogen content of normal mammalian CNS is small when compared with that of some other mammalian tissues such as liver and muscle. Nevertheless, this glycogen content normally comprises at least one quarter of its total reserve of energy, the rest being adenosine triphosphate (ATP), phosphocreatine and glucose. Since this glycogen undergoes a turnover 50-100 times that of brain lipids, and exceeds by several orders of magnitude that of liver glycogen, it most likely plays a dynamic role in the metabolism of brain, Gatfield et al. (1966), Prasannan and Subrahmanyam (1968b), Brunner et al. (1971), Edwards and Rogers (1972) and Watanabe and Passonneau (1973). Glycogen also has an unequal distribution in the normal mammalian brain and spinal cord (Shimizu and Kumamoto, 1952; Shimizu and Okada, 1957; Friede, 1966; Shanthaveerappa et al. , 1966; Ibrahim etal. , 1970a), and it is possible that areas showing more glycogen "are inherently vulnerable and that their extra glycogen is an added protective mechanism" (Ibrahim, 1972). However, this is probably not the only explanation for the unequal distribution of glycogen since it is suggested for instance that neuronal glycogen may be normally impli cated in the process of synaptic transmission (Shanthaveerappa et al. , 1966; Drummond and Bellward, 1970) and that retinal glycogen plays a role in the normal dark-light adaptation sequence (Shimizu and Maeda, 1953). Also, a wide variety of physiological, pathological and experimental conditions leads to a common response in the CNS, namely, accumulation of glycogen.
Front Matter....Pages i-5
Introduction....Pages 6-6
Glycogen....Pages 6-12
Phosphorylase (and Branching Enzyme)....Pages 12-29
Glycogen Synthetase (and Branching Enzyme)....Pages 29-33
Glycogen and its Metabolic Enzymes as a Structural-Functional Unit....Pages 33-34
Causes of Glycogen Increase....Pages 34-66
General Discussion and Conclusions....Pages 66-69
Summary....Pages 69-70
Back Matter....Pages 70-89