Epilepsy and the Corpus Callosum

در ژوئیه 1982 اولین کارگاه دارتموث در مورد جسم پینه ای برگزار شد. هسته ای از دانشمندان پایه و بالینی برای ارائه گزارش پیشرفت کار خود بر روی جسم پینه ای تشکیل شد. این متن متعاقباً توسط شرکت‌کنندگان مختلف از این گزارش‌ها که با بارورسازی متقابل تحریک‌کننده ایده‌ها و مطالعات بعدی اصلاح شد، گردآوری شد. چهار و نیم دهه از زمانی که ون واگنن برای اولین بار جسم پینه ای را برای صرع برش داد، مداخله کرده است (ون واگنن و هرن، 1940) و اریکسون (1940) نشان داد که جسم پینه ای مسیر اصلی برای تعمیم صرع کانونی کورتیکال ناشی از تجربی است. در طول 45 سال بعد، تعداد انگشت شماری از پزشکان این سرنخ ها را برای تایید ارزش درمانی کالوسوتومی برای برخی از انواع صرع عمومی غیرقابل درمان پزشکی دنبال کردند. مطالعات تجربی موازی با تعدادی از مدل‌های صرع نشان داده‌اند که جسم پینه‌ای در واقع مسیر اصلی برای تعمیم تشنج است، که ساقه مغز یک مسیر ثانویه و مقاوم‌تر برای تعمیم تشنج است، و اینکه بیشتر یا نه همه تشنج‌های صرعی از مغز منشا می‌گیرند. قشر یافته‌های بالینی غیرمنتظره مبنی بر اینکه حتی بروز تشنج جزئی (کانونی) با کالوزوتومی اصلاح می‌شود، اکنون در آزمایشگاه نشان داده شده است. مشارکت‌کنندگان مختلف در بخش‌های صرع بالینی و تجربی این جلد، در این توضیح‌ها نقش اساسی داشته‌اند، همانطور که از فصل‌های آنها مشخص خواهد شد. بخش مربوط به رشد، آناتومی و فیزیولوژی جسم پینه ای نشان می دهد که این زمینه های اصلی مطالعه نادیده گرفته نشده اند.

InJuly 1982 the first Dartmouth workshop on the corpus callosum took place. A nucleus of basic and clinical scientists was convened to give progress reports of their work on the corpus callosum. This text was subsequently compiled by the various participants from these reports modified by a stimulating cross­ fertilization of ideas and subsequent studies. Four and one-half decades have intervened since Van Wagenen first sectioned the corpus callosum for epilepsy (Van Wagenen and Herren, 1940) and Erickson (1940) demonstrated that the corpus callosum is the major route for generalization of experimentally induced focal cortical epilepsy. During the succeeding 45 years a handful of clinicians has pursued these leads to confirm the therapeutic value of callosotomy for some types of medically intractable generalized epilepsy. Parallel experimental studies with a number of epilepsy models have indicated that the corpus callosum is indeed the major route for seizure generalization, that the brainstem is a secondary and more resistant pathway for seizure generalization, and that most if not all epileptic seizures originate from the cerbral cortex. The unexpected clinical finding that even partial (focal) seizure incidence is modified by callosotomy now has been demonstrated in the laboratory. The various contributors to the clinical and experimental epilepsy sections of this volume have been seminal in these elucidations, as will be evident from their chapters. The section on the development, anatomy, and physiology of the corpus callosum demonstrates that these basic areas of study have not been neglected.