Endorphins and Opiate Antagonists in Psychiatric Research: Clinical Implications

کشف مولکول‌های جدیدی که در ارتباطات عصبی عمل می‌کنند را می‌توان به‌عنوان پیشروی مراحلی در نظر گرفت که با شناسایی ساختار مولکولی شروع می‌شود، به سمت درک مکانیسم‌های واسطه‌کننده عمل سیناپسی، و به ارزیابی نقش مرتبط است. قرار دادن مولکول های جدید در مکانیسم های عصبی مختلف و در نهایت رسیدن به ارزیابی نقش این مولکول در عملکرد مغز و پیامدهایی که ناشی از ناهنجاری های آن است. انکفالین ها از چنین الگویی پیروی کرده اند و نشریه حاضر به بیان نکات برجسته دو مرحله آخر در این توالی است. انکفالین ها در دسامبر 1975 کشف شدند. علاوه بر تنظیم آستانه درد، مشارکت آنها در سایر عملکردهای مغز به زودی مشخص شد. شاید، مکان‌های شناسایی متعددی برای اشکال مولکولی متعدد انکفالین‌های درون‌زا وجود داشته باشد. مشابه سایر سایت‌های تشخیص فرستنده، اینها با سیستم‌های تقویت‌کننده یونی و نوکلئوتیدی همراه هستند. بنابراین، هنگامی که فعال می شوند، می توانند عملکرد غشاء و نفوذپذیری یونی غشاها را تغییر دهند. نشریه حاضر وضعیت فعلی دانش ما را در مورد عواقب مربوط به ناهنجاری در ذخیره سازی، آزادسازی و سنتز انکفالین بررسی می کند. با این حال، از آنجایی که درک اولیه ما از انکفالین ها ناقص است، دیدگاه های گزارش شده باید در حالت تغییر در نظر گرفته شوند.

The discovery of new molecules that function in neuronal communication can be viewed as a progression of steps beginning with the identification of the molecular structure, moving to the understanding of the mecha­ nisms mediating the synaptic action, and to the appraisal of the involve­ ment of the new molecules in various neuronal mechanisms, and finally reaching the evaluation of this molecule's role in brain function and the consequences that are triggered by its abnormalities. Enkephalins have followed such a pattern, and the present publication expresses the salient points of the last two phases in this succession. Enkephalins were discovered in December 1975; in addition to pain threshold regulation, their participation in other brain functions was soon ascertained. Perhaps, there are multiple recognition sites for multiple molecular forms of endogenous enkephalins; similarly to other transmitter recognition sites, these are coupled with ionic and nucleotide amplifying systems; thus, when activated, they can modify membrane funtion and ionic permeability of membranes. The present publication probes the current status of our knowledge concerning the consequences related to abnormalities in enkephalin storage, release, and synthesis. However, since our basic understanding of enkephalins is incomplete, the views reported should be considered to be in a state of flux.