Endoplasmic Reticulum Stress in Health and Disease

شبکه آندوپلاسمی (ER) اندامکی با سیگنال دهی و عملکردهای هموستاتیک فوق العاده است. این اندامک مسئول تاخوردگی پروتئین، بلوغ، کنترل کیفیت و قاچاق پروتئین هایی است که برای غشای پلاسمایی یا ترشح در محیط خارج سلولی قرار دارند. خرابی، بارگذاری بیش از حد یا عملکرد نادرست هر یک از مکانیسم های سیگنالینگ یا کنترل کیفیت که در اورژانس رخ می دهد ممکن است باعث ایجاد شرایط استرسی شود که به عنوان "استرس ER" شناخته می شود. شواهد انباشته نشان می دهد که استرس ER ممکن است به طور چشمگیری تعاملات بین سلول و محیط آن را مختل کند و به توسعه بیماری های انسانی، از بیماری های متابولیک و سرطان گرفته تا بیماری های نورودژنراتیو کمک کند، یا بر نتیجه درمانی تأثیر بگذارد. این کتاب در درجه اول بر پاتوفیزیولوژی استرس ER تمرکز دارد. این پایه‌های مولکولی استرس ER، ارتباط نوظهور گفتگوی متقابل ER-میتوکندری، مسیرهای سیگنال‌دهی درگیر و پاسخ‌های سلولی به استرس ER، از جمله پاسخ سازگاری پروتئین Unfolded (UPR)، اتوفاژی و همچنین مرگ سلولی را معرفی می‌کند. در ادامه، این کتاب به نقش استرس ER در فیزیولوژی و علت شناسی شرایط پاتولوژیک مرتبط، مانند سرطان‌زایی و التهاب، تخریب عصبی و بیماری‌های متابولیک می‌پردازد. فصل آخر توضیح می دهد که چگونه مسیرهای استرس ER را می توان برای منافع درمانی هدف قرار داد. در مجموع، این کتاب دیدگاه جامعی از زیست‌شناسی استرس ER و آخرین بینش‌ها در مورد نقش استرس ER در بیماری‌های مرتبط انسانی در اختیار خواننده قرار می‌دهد.

The Endoplasmic Reticulum (ER) is an organelle with extraordinary signaling and homeostatic functions. It is the organelle responsible for protein folding, maturation, quality control and trafficking of proteins destined for the plasma membrane or for secretion into the extracellular environment. Failure, overloading or malfunctioning of any of the signaling or quality control mechanisms occurring in the ER may provoke a stress condition known as ‘ER stress’. Accumulating evidence indicates that ER stress may dramatically perturb interactions between the cell and its environment, and contribute to the development of human diseases, ranging from metabolic diseases and cancer to neurodegenerative diseases, or impact therapeutic outcome. This book primarily focuses on the pathophysiology of ER stress. It introduces the molecular bases of ER stress, the emerging relevance of the ER-mitochondria cross-talk, the signaling pathways engaged and cellular responses to ER stress, including the adaptive Unfolded Protein Response (UPR), autophagy as well as cell death. Next the book addresses the role of ER stress in physiology and in the etiology of relevant pathological conditions, like carcinogenesis and inflammation, neurodegeneration and metabolic disease. The last chapter describes how ER stress pathways can be targeted for therapeutic benefit. Altogether, this book will provide the reader with an exhaustive view of ER stress biology and the latest insights in the role of ER stress in relevant human diseases.