Dendritic Cells and Virus Infection

سلول های دندریتیک (DC) برای القای پاسخ های ایمنی قوی ضد ویروسی حیاتی هستند. با این حال، ویروس ها تعداد زیادی مکانیسم فرار مختلف را برای غلبه بر سیستم ایمنی میزبان ایجاد کرده اند. هدف اصلی در این زمینه DC هستند، زیرا آنها تنها سلول ارائه دهنده آنتی ژن هستند که قادر به القای سلول های T ساده و بی تکلف نیز هستند. در جلد CTMI حاضر، تعامل بین چندین ویروس، از جمله HIV-1، SIV، EBV، ویروس سرخک، LCMV و HSV-1، با DC شرح و بحث خواهد شد. برای خواننده روشن خواهد شد که DC اغلب در هنگام عفونت های ویروسی نقشی دوگانه ایفا می کند. از یک طرف آنها قادر به ایجاد پاسخ های ایمنی ضد ویروسی قوی هستند و از طرف دیگر چندین ویروس، از جمله HIV-1، از DC به عنوان یک ناقل برای انتقال از محیط به غدد لنفاوی استفاده می کنند، در صورتی که سلول های هدف اصلی خود را آلوده کنند. در بخش دوم این جلد چندین استراتژی مداخله ایمنی خاص DC ارائه خواهد شد. این شامل موضوعاتی مانند استراتژی‌های واکسیناسیون DC در ایمونوتراپی، ناقل‌های ویروسی برای اصلاح ژنتیکی DC و نمایش متقابل سلول‌های آلوده به ویروس توسط DC است.

Dendritic cells (DC) are vital to induce potent anti-viral immune responses. However, viruses have developed a large number of different escape mechanisms in order to overcome the host immune system. A prime target in this respect are DC, since they are the only antigen presenting cell able to induce also naive T cells. In the present CTMI-volume the interaction between several viruses, including HIV-1, SIV, EBV, measles virus, LCMV and HSV-1, with DC will be described and discussed. It will become clear to the reader that DC often play a dual role during viral infections. On the one hand they are able to mount potent antiviral immune responses, and the other hand several viruses, including HIV-1, use DC as a vector to be transferred from the periphery to the lymph nodes were they infect their prime target cells. In the second part of this volume several DC specific immune intervention strategies will be presented. This includes topics such as DC vaccination strategies in immunotherapy, viral vectors for the genetic modification of DC and cross presentation of virus infected cells by DC.