دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش:
نویسندگان: Ashkenazi A.
سری:
ناشر:
سال نشر: 2000
تعداد صفحات: 6
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 82 کیلوبایت
در صورت ایرانی بودن نویسنده امکان دانلود وجود ندارد و مبلغ عودت داده خواهد شد
در صورت تبدیل فایل کتاب DcR3 به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب DcR3 نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
DcR3 یک عضو جدید ترشح شده از خانواده TNFR است. نزدیکترین خویشاوند آن OPG است که 31 درصد همسانی توالی پروتئین را به آن نشان می دهد. مطالعات آزمایشگاهی نشان می دهد که DcR3-Fc با میل ترکیبی قابل مقایسه با Fas-Fc به FasL متصل می شود. اتصال DcR3-Fc و Fas-Fc به FasL متقابلاً منحصر به فرد است، که نشان می دهد DcR3 یک گیرنده فریب است که برای اتصال FasL با Fas رقابت می کند. DcR3-Fc القای آپوپتوز توسط FasL را در چندین سنجش مبتنی بر سلول مسدود می کند. DcR3 همچنین به LIGHT عضو خانواده TNF متصل می شود و DcR3-Fc آپوپتوز ناشی از نور را در سلول های سرطان روده بزرگ مهار می کند. به نظر می رسد که ژن DcR3 اغلب در سرطان تقویت می شود و mRNA ژن DcR3 اغلب در بافت بدخیم قابل تشخیص است. بدین ترتیب. DcR3 ممکن است نقش پاتولوژیک در سرطان داشته باشد، شاید از طریق تعامل آن با FasL و یا LIGHT.
DcR3 is a novel secreted member of the TNFR family. Its closest relative is OPG, to which it shows 31% protein sequence homology. In vitro studies show that DcR3-Fc binds to FasL with an affinity that is comparable to that of Fas-Fc; binding of DcR3-Fc and Fas-Fc to FasL is mutually exclusive, which suggests that DcR3 is a decoy receptor that competes with Fas for FasL binding. DcR3-Fc blocks apoptosis induction by FasL in several cell-based assays. DcR3 binds also to the TNF family member LIGHT, and DcR3-Fc inhibits LIGHT-induced apoptosis in colon cancer cells. The DcR3 gene appears to be amplified frequently in cancer, and DcR3 mRNA is often detectable in malignant tissue. Thus. DcR3 may play a pathologic role in cancer, perhaps through its interaction with FasL and or LIGHT.