دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: نویسندگان: Brandt E., Ludwig A., Flad H.-D. سری: ناشر: سال نشر: تعداد صفحات: 18 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 676 کیلوبایت
در صورت تبدیل فایل کتاب CTAP-III, BTG, and NAP-2 به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب CTAP-III، BTG و NAP-2 نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
CTAP-III، ♀TG و NAP-2 محصولات برش پروتئولیتیک مشتق شده از یک پیش ساز رایج (PBP) است که در مگاکاریوسیت ها سنتز شده و توسط پلاکت های فعال ترشح می شود. NAP-2 با پردازش آنزیمی توسط لکوسیتها تولید میشود و بر روی نوتروفیلها فعال است و بر کموتاکسی، دگرانولاسیون، بیان گیرنده چسبندگی، و برهمکنش با میل ترکیبی بالا و کم برستوی تنفسی با گیرندههای کموکین CXCR2 و CXCR1 تأثیر میگذارد. پیش ساز آن CTAP-III همچنین بر فعالیت های متابولیکی در سلول های بافت همبند با مکانیسم های هنوز ناشناخته تأثیر می گذارد. علاوه بر عملکردهای پیش التهابی و ترمیمی، این کموکاینهای عمدتاً درون عروقی موضعی به نظر میرسد که نقشهای پیشالتهابی از خود نشان میدهند. این توسط اثرات تعدیلی آنها نشان داده می شود، به عنوان مثال. بر روی مگاکاریوسیتپوئز، بر ترشح پروستاسیکلین اندوتلیال، بر آزادسازی هیستامین لکوسیت بازوفیل، و حتی در سمیت سلولی سلول T.
CTAP-III, ♀TG, and NAP-2 are proteolytic truncation products derived from a common precursor (PBP) that is synthesized in megakaryocytes and secreted by activated platelets. NAP-2 is generated by enzymatic processing by leukocytes and is active on neutrophils, affecting chemotaxis, degranulation, adhesion receptor expression, and respiratory burstvia high- and low-affinity interaction with chemokine receptors CXCR2 and CXCR1, respectively. Its precursor CTAP-III also affects metabolic activities in connective tissue cells by as yet unknown mechanisms. In addition to their proinflammatory and reparative functions, these predominantly intravascularly localized chemokines appear to exhibit proinflammatory roles. This is indicated by their modulatory effects, e.g. on megakaryocytopoiesis, on endothelial prostacyclin secretion, on basophil leukocyte histamine release, and even on T cell cytotoxicity.