دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
دسته بندی: ریاضیات کاربردی ویرایش: 1 نویسندگان: Peter F. Zipfel سری: Progress in Inflammation Research ISBN (شابک) : 3764371668, 9783764371661 ناشر: Birkhäuser Basel سال نشر: 2005 تعداد صفحات: 242 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 4 مگابایت
در صورت تبدیل فایل کتاب Complement and Kidney Disease به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب مکمل و بیماری کلیوی نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
درک چگونگی ارتباط کمپلمان با بیماری های گلومرولی به طور قابل توجهی در طول سال های گذشته تکامل یافته است. شواهد قابل توجهی جمع آوری شده است که توضیح می دهد چگونه یک سیستم کمپلمان معیوب یا تنظیم نشده منجر به بیماری های کلیوی می شود. ترکیب و تعامل نزدیک تحقیقات پایه با پزشکی بالینی نقش مهمی از مکملهای موثر و پروتئینهای تنظیمکننده در تنظیمات پاتولوژیک کلیه را نشان داده است. پانل بزرگی از بیماریهای کلیوی انسانی متمایز مانند سندرم اورمیک همولیتیک (HUS)، گلومرولونفریت پرولیفراتیو غشایی (MPGN)، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) و در خونرسانی مجدد ایسکمیک آسیب و پیوند ناشی از کنترل ناقص کمپلمان است. تجزیه و تحلیل های ژنتیکی جهش هایی را در تنظیم کننده های مکمل که با این بیماری ها مرتبط هستند شناسایی کرده اند. جهش در فاز مایع تنظیم کننده مسیر جایگزین فاکتور H و تنظیم کننده غشاء پروتئین کوفاکتور غشایی MCP (CD46) شناسایی شده است. خصوصیات عملکردی پروتئین های جهش یافته اجازه می دهد تا رویدادهای پاتوفیزیولوژیکی را در سطح مولکولی تعریف کنیم. این مفاهیم و دادههای جدید در مورد مکانیسمهای بیماری قبلاً به ایجاد رویکردهای درمانی جدید تشخیصی و نویدبخش برای چندین بیماری کلیوی انسان اجازه داده است.
The understanding how complement relates to glomerular diseases has evolved considerably during the last years. Substantial evidence has accumulated that explain how a defective or deregulated complement system results in kidney diseases. The combination and close interaction of basic research with clinical medicine has demonstrated an important role of complement effector and regulatory proteins in pathological settings of the kidney. A large panel of distinct human kidney diseases such as hemolytic uremic syndrome (HUS), membrano proliferative glomerulonephritis (MPGN), systemic lupus erythematosus (SLE) and in ischemic reperfusions injury and transplantation are caused by defective complement control. Genetic analyses have identified mutations in complement regulators that are associated with these diseases. Mutations have been identified in the fluid phase alternative pathway regulator Factor H and the membrane regulator Membrane Cofactor Protein MCP (CD46). The functional characterization of the mutant proteins allows to define the pathophysiological events on a molecular level. These new concepts and data on disease mechanisms already allowed to establish new diagnostic and novel promising therapeutic approaches for several human kidney diseases.