Cerebral Sinus Thrombosis: Experimental and Clinical Aspects

بر خلاف تظاهرات عصبی اختلالات جریان خون مغزی شریانی، شرایط مربوطه ناشی از انسداد سیستم وریدی مغزی به مراتب کمتر شناخته شده است. از این رو، ترومبوز ورید سینوس مغزی (CSVT) در میان گروه بیماری‌های نادیده گرفته شده مغز در جایگاه برجسته‌ای قرار می‌گیرد. این ممکن است (الف) به مشکلات تشخیصی اختلال و (ب) به این واقعیت نسبت داده شود که CSVT با مجموعه ای از علائم عصبی ناهمگن همراه است که اغلب برای اختلال جریان وریدی زمینه ای خاص نیستند. یکی دیگر از جنبه های پیچیده این است که CSVT پیامد سایر بیماری های متفاوت مانند عفونت کانونی، تروما، نئوپلازی، یا وضعیت ترومبوز ناشی از استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی است. اگرچه پیشرفت هایی در ایجاد تشخیص صحیح سندرم حاصل شده است، همانطور که بحث های موجود در این جلد به وضوح نشان می دهد، بسیاری از مشکلات باقی می مانند. همین امر برای درک فعلی از اساس پاتوفیزیولوژیک بیماری، به عنوان مثال، در مورد گردش خون وریدی مغزی، پیامدهای همودینامیک و آسیب شناسی عصبی به طور خاص صادق است. بخشی از این کمبودها ممکن است به کمبود داده های تجربی جامد به دلیل در دسترس بودن محدود مدل های حیوانی نسبت داده شود. با این حال، مدل‌های تجربی مربوطه برای تجزیه و تحلیل عمیق مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک، به عنوان مثال، ایجاد آسیب بافت مغز در رابطه با توزیع توپوگرافی انسداد جریان وریدی و مهم‌تر از همه، برای آزمایش روش‌های خاص درمان مورد نیاز است. /p>

Contrary to the neurological manifestations of arterial cerebral blood flow disturbances, respective conditions resulting fram obstruction of the cerebro-venous system are far less well understood. Hence, cerebral sinus vein thrombosis (CSVT) ranks prominently among the group of neglected diseases of the brain. This might be attributable (a) to the diagnostic difficulties of the disorder and (b) to the fact that CSVT is associated with a host of heterogeneous neurological symptoms which often are not specific for the underlying venous flow disorder. Another complicating aspect is that CSVT is a consequence of other diseases as disparate as focal infection, trauma, neoplasia, or a thrombosis disposition caused by oral contraceptive use. Although progress has been made in establishing the correct diagnosis of the syndrome, many problems remain as the discussions contained within this volume vividly demonstrate. The same is true for the present understanding of the pathophysiological basis of the disease, eg, concerning the cerebro-venous circulation, the hemodynamic and neuropathological consequences in particular. Part of these deficits may be attributed to a scarcity of solid experimental data due to the limited availability of animal models. However, relevant experimental models are required for an in-depth analysis of the pathophysiological mechanisms, eg, causing brain tissue damage in relationship with the topographical distribution of the venous flow obstruction and, most importantly, for the testing of specific methods of treatment.