Cellular and Molecular Alterations in the Failing Human Heart

میوکارد در نارسایی قلبی: تغییرات سلولی و درون سلولی در میوکارد از کار افتاده انسان. H. Just Medizinische Universitatsklinik Freiburg i. Br., Innere Medizin III - Kardiologie, FRG سندرم نارسایی قلبی همچنان یک چالش بزرگ برای پزشکان و دانشمندان است. بروز و مرگ و میر این بیماری زیاد است، بیمار از کار افتاده است و به طور دائمی در معرض خطر مرگ و میر بالا است. پزشک با یک سندرم پاتوفیزیولوژی پیچیده مواجه است. علل متعدد یا اختلالات زمینه ای قلب را باید از خود نارسایی قلبی افتراق داد، که اغلب منجر به تشخیص بسیار دشوار می شود. به همین ترتیب، پیش‌بینی به دلیل مشکلاتی در جداسازی تأثیرات بیماری زمینه‌ای و خود سندرم نارسایی قلبی با مشکلاتی روبرو می‌شود. در نارسایی مزمن نسوز، مرگ و میر سالانه ممکن است بیش از 50٪ باشد. اگر تنگی آئورت یا کاردیومیوپاتی ایسکمیک با ضایعات ساقه اصلی وجود داشته باشد، این درصد ممکن است حتی بیشتر باشد. زمانی که کاهش عملکرد قلبی همراه با آریتمی های پیچیده بطنی همراه باشد، وضعیت به ویژه برای بیمار خطرناک می شود. درمان همچنان دشوار و اثربخشی محدودی دارد. پیشرفت عمده ای با معرفی مواد دیورتیک حاصل شد. از اهمیت مشابهی، معرفی داروهای گشادکننده واما در درمان نارسایی قلبی بود. اصل اتساع عروق درک ما از این بیماری را بسیار بهبود بخشیده است و باعث بهبود عمده علائم، افزایش ظرفیت ورزش و کاهش مرگ و میر شده است. این امر به ویژه در مورد معرفی مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین صادق است.

The myocardium in heart failure: Cellular and subcellular alterations in the failing human myocardium. H. Just Medizinische Universitatsklinik Freiburg i. Br., Innere Medizin III - Kardiologie, FRG The syndrome of heart failure continues to be a major challenge to clinicians and scientists. Incidence and mortality of the disease are high, the patient is disabled, and is permanently threatened by the high morbidity and mortality. The clinician faces a syndrome of complex pathophysiology. Multiple causes or underlying disorders of the heart have to be differentiated from heart failure itself, which often results in exceedingly difficult diagnoses. Likewise, prognostication meets with difficulties due to problems in separating influences of the underlying disease and the heart failure syndrome itself. In chronic refractory failure annual mortality may exceed 50%. If aortic stenosis or ischemic cardiomyopathy with main­ stem lesions are present, this percentage may be even higher. The situation becomes particularly threatening to the patient when the reduction in cardiac performance goes along with complex ventricular arrhythmias. Therapy has remained difficult and of limited effectiveness. Major progress was achieved with the introduction of diuretic substances. Of similar importance was the introduction of va so dilating drugs into the treatment of heart failure. The principle of vasodilation has greatly improved our understanding of the disease, and has brought about a major improvement of symptoms, increase of exercise capacity, and reduc­ tion of mortality. This is especially true for the introduction of the angiotensin converting enzyme inhibitors.