Cell death in biology and pathology

واضح است که آنزیم‌های لیزوزومی اغلب در تخریب سیتوپلاسم نقش دارند، اما تعداد کمی از مقامات احساس می‌کنند که این فرآیند را آغاز می‌کنند (فصل‌های 1، 2، 3، 5-8، 12، 13). قبل از اینکه ایزوزوم ها به بخش غالب محیط تبدیل شوند، سلول ها اشکال بسیاری از آسیب و گاهی حتی تخریب کامل را نشان می دهند. اینکه چه چیزی این فرآیند را آغاز می کند هنوز مشخص نیست، اگرچه در موارد متعددی به نظر می رسد که مرگ یک سلول ممکن است از هر یک از مسیرهای مختلف ناشی شود (فصل، 10، II). بسیار جالب است که تکامل برای رسیدن به یک هدف با ابزارهای مختلف انتخاب کرده است. ظاهراً هیچ نقطه ای به طور استثنایی یا ترجیحی آسیب پذیر نیست، اگرچه یک مسیر رایج، مانند نفوذپذیری غشای پلاسمایی به کلسیم (فصل 7)، ممکن است در حال حاضر برای شناسایی معمول بسیار ظریف باشد. عواملی که بر پایداری غشاء تأثیر می‌گذارند و باعث خمش ممبران می‌شوند، می‌توانند منجر به حباب، تکه تکه شدن سلول و مرگ شوند. بنابراین، کار بیشتر در مورد تغییر شیمی غشای پلاسما در رابطه با نوسانات محیطی مورد استقبال قرار خواهد گرفت. الزامات فضایی و جهت‌گیری اصلی کتاب، چندین موضوع بسیار جالب را حذف کرد: درمان تکاملی مزایای مرگ سلولی به‌عنوان وسیله‌ای برای از بین بردن اندام‌های باقی‌مانده یا داربست‌های جنینی. یا مزیت های مجسمه سازی بدن را با مرگ سلولی به جای رشد سلولی در نظر بگیرید.

It is clear that lysosomal enzymes often play a role in the destruction of the cytoplasm, but very few authorities feel that they initiate the process (Chapters 1, 2, 3, 5 -8, 12, 13). The cells show many forms of damage, and sometimes even complete destruction, before Iysosomes become a dominant part of the environ­ ment. What initiates the process is still unclear, although in several instances it appears that the death of a cell may arise from anyone of several pathways (Chapters, 10, II). It is rather interesting that evolution has chosen to achieve the same goal by different means. Apparently no one point is exceptionally or pre­ ferentially vulnerable, though a common pathway, such as permeability of the plasma membrane to calcium (Chapter 7), might currently be too subtle for routine identification. Factors which affect membrane stability and which induce mem­ brane bending can lead to blebing, cell fragmentation and death. Thus, more work on the changing chemistry of the plasma membrane in relation to environmental fluctuations would be welcomed. Space requirements and the major orientation of the book forced the exclusion of several very interesting topics: an evolutionary treatment of the advantages of cell death as a means of eliminating vestigial organs or embryonic scaffolding; or consider­ ation of the merits of body sculpting by cell death rather than cell growth.