دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: H. Oberpichler-Schwenk (auth.), Prof. Dr. S. Hoyer, Dr. D. Müller, Dr. K. Plaschke (eds.) سری: Journal of Neural Transmission 44 ISBN (شابک) : 9783211825495, 9783709193501 ناشر: Springer-Verlag Wien سال نشر: 1994 تعداد صفحات: 268 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 7 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب مدل های سلول و حیوانات در تحقیقات پیری و زوال عقل: علوم اعصاب، فارماکولوژی / سم شناسی
در صورت تبدیل فایل کتاب Cell and Animal Models in Aging and Dementia Research به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب مدل های سلول و حیوانات در تحقیقات پیری و زوال عقل نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
اگرچه سن به عنوان یک عامل خطر برای زوال عقل دیررس نوع آلزایمر شناخته شده است، اما علت آن هنوز ناشناخته است. بنابراین، چندین ناهنجاری متابولیک مرتبط با سن ممکن است برای پاتوژنز فرم دیررس مهم شوند. مطالعات در سطح سلولی/مولکولی در بافت مغز پس از مرگ ممکن است، اما فاقد اطلاعات در مورد شروع اختلال است. در این مکمل، رویکردهای مختلف با چگونگی القای ناهنجاریهای ساختاری و/یا متابولیک در کشتهای سلولی مربوطه، در برشهای مغزی و در حیوانات آزمایشی، و چگونگی تغییرات رفتاری موازی با تغییرات متابولیک بررسی میشود.
Although age has been recognized as a risk factor for late-onset dementia of Alzheimer type, its etiology is unknown as yet. Several age-related metabolic abnormalities may thus become important for the pathogenesis of the late-onset form. Studies at the cellular/molecular level in brain tissue are possible post mortem, but lack information on the beginning of the disorder. In this supplement, different approaches are dealt with how to induce structural and/or metabolic abnormalities in relevant cell cultures, in brain slices and in experimental animals, and how behavioral changes parallel the metabolic variations.
Front Matter....Pages I-VIII
Primary cultures of neurons for testing neuroprotective drug effects....Pages 1-20
Regulation of proteolytic processing of the amyloid β-protein precursor of Alzheimer’s disease in transfected cell lines and in brain slices....Pages 21-27
Glutamate, beta-amyloid precursor proteins, and calcium mediated neurofibrillary degeneration....Pages 29-45
An aggregate brain cell culture model for studying neuronal degeneration and regeneration....Pages 47-60
The organotypic entorhinal-hippocampal complex slice culture of adolescent rats. A model to study transcellular changes in a circuit particularly vulnerable in neurodegenerative disorders....Pages 61-71
The use of ion-sensitive electrodes and fluorescence imaging in hippocampal slices for studying pathological changes of intracellular Ca 2+ regulation....Pages 73-85
The cultured fibroblast model....Pages 87-95
Psychometric testing in rats during normal ageing Procedures and results....Pages 97-109
Ultrastructural changes in brain parenchyma during normal aging and in animal models of aging....Pages 111-132
Morphological hippocampal changes during normal aging and their relation to cognitive deterioration....Pages 133-143
The function of the NMDA-receptor during normal brain aging....Pages 145-158
Age-related alterations by chronic intermittent hypoxia on cerebral synaptosomal ATPase activities....Pages 159-171
Impairment in memory function and neurodegenerative changes in the cholinergic basal forebrain system induced by chronic intake of ethanol....Pages 173-187
Dysfunction of the brain cholinergic system during aging and after lesions of the nucleus basalis of Meynert....Pages 189-194
Receptor function in cortical rat brain regions after lesion of nucleus basalis....Pages 195-208
Trophic factors during normal brain aging and after functional damage....Pages 209-217
Alzheimer’s disease and transgenic mice....Pages 219-230
An aspect of Alzheimer neuropathology after suicide transport damage....Pages 231-243
AF64A-induced brain damage and its relation to dementia....Pages 245-257
Desensitization of brain insulin receptor Effect on glucose/energy and related metabolism....Pages 259-268
Back Matter....Pages 269-N3