Cardiac Left Ventricular Hypertrophy

هیپرتروفی بطن چپ (LVH) معمولاً به عنوان یک تنظیم جبرانی عضله قلب در برابر بار کاری افزایش یافته در نظر گرفته می شود. LVH در جریان بیماری دریچه ای یا مادرزادی قلب یا زمانی که بخشی از میوکارد در اثر ایسکمی طولانی مدت یا انفارکتوس آسیب دیده است، ایجاد می شود. در قلب هیپرتروفی، فیبرهای عضلانی از نظر اندازه افزایش می یابند، نه تعداد. فیبرها حاوی تعداد بیشتری میوفیبریل هستند و اندامک های سلولی بزرگتر هستند. از مطالعات اپیدمیولوژیک مشخص شده است که حتی LVH خفیف با ایسکمی میوکارد، آریتمی های بطنی و مرگ ناگهانی قلبی همراه است. اکثر موارد LVH تغییرات بافت دژنراتیو کانونی از جمله آتروفی سلولی، بی نظمی میوفیبریلار، فیبروز بینابینی و از دست دادن اتصالات داخل سلولی را نشان می دهد. اختلال عملکرد میوکارد ایجاد می شود و برخلاف تغییرات تطبیقی ​​عملکردی که در هیپرتروفی خالص یافت می شود، با درمان جراحی بیماری دریچه ای قلب یا اصلاح پزشکی فشار خون بالا قابل برگشت نیست. فیبروز بینابینی، تغییرات درون سلولی سلول‌های عضلانی، و از دست دادن بافت انقباضی منجر به عملکرد مکانیکی ضعیف می‌شود و بدون شک خطر ایسکمی، آریتمی یا مرگ ناگهانی را افزایش می‌دهد، مشکلی که در بیماران مبتلا به انواع بیماری‌های قلبی به خوبی شناخته شده است. حتی در صورت درمان موفقیت آمیز، اگر هیپرتروفی جبرانی به طور کامل معکوس نشود، ممکن است بیماران در معرض خطر باقی بمانند. مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده در جمعیت فرامینگهام در اوایل دهه 1950 LVH را بر اساس معیارهای الکتروکاردیوگرافی در 1.5٪ از جمعیت نشان داد. 2٪ از جمعیت LVH بر اساس معیارهای اشعه ایکس قفسه سینه داشتند.

Left ventricular hypertrophy (LVH) is usually considered to be a compen­ satory adjustment of heart muscle to an inreased work load. LVH develops in the course of valvular or congenital heart disease, or when part of the myocardium is damaged by long-standing ischemia or infarction. In the hypertrophied heart the muscle fibers increase in size, not in number. The fibers are found to contain a larger number of myofibrils and the cell organelles are larger. From epidemiologic studies it is known that even mild LVH is associated with myocardial ischemia, ventricular arrhythmias, and sudden cardiac death. Most cases of LVH show focal degenerative tissue changes including cellular atrophy, myofibrillar disorganization, interstitial fibrosis, and loss of intracellular connections. Myocardial dysfunction develops and, unlike the functional adaptive changes found in pure hypertrophy, is not reversible by surgical treatment of the valvular heart disease or medical correction of hypertension. Interstitial fibrosis, intracellular changes of musc Ie cells, and loss of contract ile tissue lead to poor mechanical function and undoubtedly increase the risk of ischemia, arrhythmias, or sudden death, a well-recognized problem in patients with a variety of heart diseases. Even When successfully treated, the patients may remain at risk if the compensatory hypertrophy is not fully reversed. Epidemiologic studies conducted in the Framingham population in the early 1950' s demonstrated LVH according to electrocardiographic criteria in 1. 5% of the population; 2% of the population had LVH according to chest X-ray criteria.