Canine Parvovirus: A New Pathogen

پاروویروس سگ (CPV)، یک ویروس جدید سگ‌سانان برای اولین بار در دهه 1970 ظاهر شد، اما بیماری ناشی از این ویروس تا سال 1978 گزارش نشد. سپس در عرض چند ماه، ویروس از مرزهای ملی و قاره‌ای عبور کرد و باعث مرگ و میر بالا در خانواده شد. جمعیت سگ الگوی مشابهی از انتقال در نیش های سیلواتیک دیده شد اما عفونت تا حد زیادی تحت بالینی بود. بین سالهای 1979 و 1981 CPV در سراسر جهان با یک نوع آنتی ژنی به نام CPV-2a جایگزین شد. مزیت اپیدمیولوژیک این گونه نسبت به CPV شناخته نشده است. CPV یک پاتوژن جدید سگ است که تحقیقات قابل توجهی را به خود جلب کرده است. با این حال، جنبه‌های زیست‌شناسی این ویروس نامشخص است، که مهم‌ترین آن، منشا احتمالی آن است. این کتاب مروری به روز و جامع از تاریخچه طبیعی CPV و کنترل آن با واکسیناسیون پیشگیرانه ارائه می دهد. توجه ویژه ای به تکنیک های مورد استفاده برای بررسی رابطه بین CPV و سایر پاروویروس ها می شود. تصور می شود CPV گونه ای از ویروس بدخیم گربه FPV (پاروویروس گربه سانان) باشد و حداقل یک نوع دیگر MEV (ویروس انتریت راسو) شناخته شده است. نظریه‌های مربوط به پیدایش CPV مورد بحث قرار می‌گیرند. تلاشی برای همبستگی شواهد و مکانیزم فرضی که توسط آن چنین گونه‌ای می‌توانست انتخاب شود ارائه شده است. این فرضیه با شواهد سرولوژیکی مبنی بر تبدیل سرمی CPV در سگ های بالینی طبیعی چند سال قبل از همه گیری خطرناک تکمیل می شود. بسیاری از پاروویروس‌های حیوانی شناخته شده‌اند و در سال‌های 1989/1990، کمتر از 6 ویروس جدید توصیف شد. CPV ممکن است از یک سویه واکسن FPV به وجود آمده باشد. استفاده از واکسن های زنده اصلاح شده برای کنترل این ویروس ها مورد سوال قرار گرفته و استراتژی های جایگزین مورد بحث قرار گرفته است. یک فصل مختصر در مورد پاروویروس های انسانی، نقش روزافزون B19 را در بیماری های انسانی، از جمله نقش یک پاتوژن فرصت طلب در بیماران مبتلا به ایدز، توصیف می کند.

Canine parvovirus (CPV), a new virus of the Canidae first appeared during the 1970s, but disease caused by this virus was not reported until 1978. Then within a few months the virus crossed national and continental boundaries causing high fatality in domestic dog populations. A similar pattern of transmission was seen in sylvatic canines but infection was largely subclinical. Between 1979 and 1981 CPV was replaced worldwide by an antigenic variant designated CPV-2a. The epidemiological advantage of this variant over CPV is not understood. CPV is a new pathogen of dogs that has attracted an impressive body of research. However aspects of the biology of this virus remain unclear, not least of which is the questionof its possible origin. This book presents an up to date and comprehensive review of the natural history of CPV and its control by prophylactic vaccination. Particular attention is paid to the techniques used to examine the relationship between CPV and other parvoviruses. CPV is thought to be a variant of the virulent cat virus FPV (feline parvovirus) and at least one other variant is known MEV (mink enteritis virus). Theories on the genesis of CPV are discussed. An attempt to correlate the evidence and an hypothetical mechanism by which such a variant could have been selected is offered. This hypothesis is complemented by serological evidenceof CPV seroconversion in clinically normal dogs some years prior to the virulent pandemic. Many animal parvoviruses are known and in 1989/1990, no less than 6 new viruses were described. CPV may have arisen from an FPV vaccine strain. The use of modified live vaccines for the control of these viruses is questioned and alternative strategies discussed. A consise chapter on human parvoviruses describes the ever increasing role of B19 in human disease, including that of an opportunistic pathogen in AIDS patients.