دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: A. G. Herman (auth.), Théophile Godfraind M.D., Arnold G. Herman M.D., Donald Wellens Dr. Sc. (eds.) سری: Developments in Cardiovascular Medicine 40 ISBN (شابک) : 9789400960350, 9789400960336 ناشر: Springer Netherlands سال نشر: 1984 تعداد صفحات: 312 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 7 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب مسدود کننده های ورود کلسیم در اختلالات قلبی و عروقی و مغزی: قلب و عروق
در صورت تبدیل فایل کتاب Calcium Entry Blockers in Cardiovascular and Cerebral Dysfunctions به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب مسدود کننده های ورود کلسیم در اختلالات قلبی و عروقی و مغزی نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
2 غلظت آزاد داخلی Ca+ در گلبولهای قرمز انسان بر اساس اصل نشت 2 و پمپ تنظیم میشود: یک جریان غیرفعال Ca+ محدود در شیب فیزیولوژیکی 22 Ca+ در سراسر غشاء وجود دارد که با پمپ کردن Ca+ جبران میشود. جهت بیرونی با نرخی که توسط درجه اشباع پمپ Ca 2 با سوخت TP در غلظت Ca+ داخلی حالت پایدار داده می شود. سیمونز (1982) اخیراً روشی را ابداع کرده است که امکان اندازه گیری غلظت 22 حالت داخلی Ca+ را فراهم می کند. سلولها در محیطهای مختلف Ca+ con 2 2 که غلظت Ca+ آن توسط یک الکترود Ca+ انتخابی کنترل میشود، معلق میشوند. هنگامی که سلول ها لیز می شوند (توسط دیژیتونین) سیگنال elec 2 trode به سمت بالا یا پایین منحرف می شود. در نقطه انحراف صفر، غلظت Ca+ سلولی برابر با 2 محیط است. نتیجه این است که در گلبول های قرمز تازه انسان، غلظت Ca+ ;;;; O.4,uM (این یک تخمین بالاتر است؛ مقدار واقعی ممکن است بسیار کمتر باشد).
2 The free internal Ca+ concentration in human red cells is set according to the leak 2 and-pump principle: There is a finite passive Ca+ influx at the physiological 2 2 Ca+ -gradient across the membrane which is compensated by Ca+ pumping in the outward direction with a rate given by the degree of saturation of the A TP-fuelled Ca 2 pump at the steady-state internal Ca+ concentration. Simons (1982) recently devised a method allowing the measurement of the steady 2 2 state internal Ca+ concentration. Cells are suspended in media of different Ca+ con 2 2 tent whose Ca+ concentration is monitored by a Ca+ -selective electrode. When the cells are lysed (by digitonin) there is an upward or downward deflection of the elec 2 trode signal. At the point of zero deflection, the cellular Ca+ concentration equals that 2 of the medium. The result is, that in fresh human red blood cells the Ca+ concentra tion is ;;;; O.4,uM (this is an upper estimate; the true value may be considerably lower).
Front Matter....Pages i-vii
Front Matter....Pages 1-1
The major steps in the discovery of calcium entry blockers....Pages 3-7
Basic mechanisms and classification of calcium entry blockers....Pages 9-18
Calcium entry blockers: Perspectives....Pages 19-23
Twenty-seven calcium entry blockers in development: a new chapter in pharmacology....Pages 25-42
Front Matter....Pages 43-43
Calcium-ions and excitation contraction coupling in vascular smooth muscle cells....Pages 45-52
Laser microprobe mass analysis (LAMMA) as a technique to quantitate Ca 2+ ions....Pages 53-58
Vascular pharmacology of calcium entry blockers....Pages 59-72
Calcium homeostasis in human red blood cells....Pages 73-79
Impact of Ca 2+ entry blockers on Ca 2+ -dependent mechanisms in red blood cells, platelets and endothelial cells....Pages 81-90
Red blood cell microrheology and calcium antagonists....Pages 91-102
Calcium entry blockers in the treatment of peripheral obliterative arterial disease....Pages 103-110
Front Matter....Pages 111-111
Pharmacology of calcium entry blockers in animal and human coronary arteries....Pages 113-124
Calcium paradox and calcium entry blockers....Pages 125-134
Myocardial oxygen deprivation and calcium deprivation: ultrastructural characteristics and clinical significance....Pages 135-143
Basic and clinical aspects of myocardial protection by calcium entry blockers....Pages 145-153
Effect of calcium entry blockers on impaired left ventricular wall motion....Pages 155-160
The influence of Ca 2+ -entry blockers on hemodynamics and coronary blood flow, and its importance for the treatment of angina pectoris....Pages 161-179
The use of selective calcium antagonism in variant (vasospastic) and classical (effort) angina pectoris....Pages 181-192
Calcium entry blockers in cardiovascular therapy. Influence of diltiazem on hemodynamics and coronary blood flow....Pages 193-204
Front Matter....Pages 205-205
Calcium entry blockers and cerebral function: an introduction....Pages 207-219
Front Matter....Pages 205-205
Calcium entry blockers and cerebral resuscitation....Pages 221-239
Effect of calcium entry blockers in models of brain hypoxia....Pages 241-254
Calcium entry blockers in the therapy of vertebrobasilar insufficiency....Pages 255-261
Calcium entry blockers and pharmacological aspects of migraine....Pages 263-270
Clinical evaluation of calcium entry blockers in migraine....Pages 271-281
Front Matter....Pages 283-283
Double-blind comparison of the antihypertensive effects of verapamil and nifedipine....Pages 285-293
Treatment of hypertension emergencies and chronic arterial hypertension with calcium entry blockers....Pages 295-298
The effect of nifedipine on arterial pressure and reflex cardiac control....Pages 299-304
Front Matter....Pages 305-305
Why are Ca 2+ entry blockers effective in the treatment of hypertension and tissue hypoxia?....Pages 307-312
Back Matter....Pages 313-322