c-Myc Function in Neoplasia

1. 1 دامنه کتاب n انفجار یافته های جدید در دهه گذشته به پیشرفت بزرگ در جهت درک زیست شناسی سرطان های انسانی کمک کرده است. بیشتر این پیشرفت را می توان به توانایی ما در تشریح بسیاری از فرآیندهای بیولوژیکی در سطح مولکولی نسبت داد. شگفت‌انگیزترین فناوری زیست‌شناسی مولکولی است که امکان شناسایی و شناسایی ژن‌هایی را که در پیدایش سرطان‌های انسانی شرکت می‌کنند، می‌سازد. به نظر می‌رسد سه گروه اصلی از ژن‌ها نقش مهمی در رشد سرطان دارند: ژن‌های سرکوب‌کننده تومور، ژن‌های ترمیم نادرست تطابق، و انکوژن‌ها. ژن های سرکوبگر تومور 1 محصولاتی را رمزگذاری می کنند که از تکثیر سلولی بازدارند. از دست دادن این مهارکننده‌ها، با جهش یا حذف، می‌تواند سلول‌ها را از محدودیت‌هایشان رها کند تا تکثیر شوند. جهش در ترمیم ناهماهنگی 2 10 ژن نیز در تومورزایی دخیل است. - ناتوانی سلول ها در ترمیم جهش های خودبه خودی منجر به بی ثباتی ژنوم می شود و به طور بالقوه می تواند منجر به تجمع ضایعات DNA سینوژنیک خودرو شود. در نهایت، فعال‌سازی پروتوآنکوژن‌ها، که ژن‌های سلولی طبیعی هستند، به انکوژن‌ها می‌تواند 11 فرآیند تکثیر سلولی را تسریع کند. c-myc یکی از اولین انکوژن‌هایی بود که شناسایی شد و از آنجایی که معمولاً نقش‌های محوری در تکثیر سلولی و مرگ سلولی ایفا می‌کند، بسیاری را به بررسی مکانیسم‌های مولکولی که توسط آن سلول‌ها را تبدیل می‌کند، ترغیب کرد.

1. 1 SCOPE OF BOOK n explosion of novel findings in the past decade has contrib­ A uted to the great progress toward understanding the biology of human cancers. Much of this progress can be attributed to our abil­ ity to dissect many biological processes at the molecular level. Most spectacular is the technology of molecular biology that allows identi­ fication and characterization of genes that participate in the genesis of human cancers. Three major groups of genes appear to play out the drama of cancer development: tumor suppressor genes, mis­ match repair genes, and oncogenes. The tumor suppressor genes 1 encode products that are inhibitory to cell proliferation. The loss of these inhibitors, by mutation or deletion, can unleash cells from their restraints to proliferate. Mutations in the mismatch repair 2 10 genes also have been implicated in tumorigenesis. - The inability of cells to repair spontaneously occurring mutations leads to genom­ ic instability and could potentially result in the accumulation of car­ cinogenic DNA lesions. Finally, activation of proto-oncogenes, which are normal cellular genes, into oncogenes could accelerate the 11 processes of cell proliferation. c-myc was one of the very first proto­ oncogenes to be identified and because it normally plays pivotal roles in both cell proliferation and cell death has enticed many to investigate the molecular mechanisms by which it transforms cells.