Autoimmunity and the Pathogenesis of Diabetes

ویرایش این جلد از غدد درون ریز و متابولیسم: پیشرفت در تحقیقات و عملکرد بالینی برای ما یک چالش بوده است. موضوع پاتوژنز دیابت نوع I وابسته به انسولین به ویژه برای این مجموعه مناسب است، زیرا پیشرفت‌هایی در این زمینه تا حد زیادی با بکارگیری تکنیک‌های آزمایشگاهی پیشرفته در نمونه‌های بالینی حاصل شده است. در طی چند سال گذشته، تعدادی از شواهد جمع آوری شده است که نشان می دهد دیابت نوع I کلاسیک ناشی از تخریب خود ایمنی سلول های بتا پانکراس در افراد مستعد ژنتیکی است. این فرضیه به ویژه جذاب است زیرا رویکردی منطقی برای پیشگیری از دیابت با سرکوب سیستم ایمنی ارائه می دهد. ما سعی کرده‌ایم خلاصه‌ای متوازن و معتبر از اطلاعات موجود در حال حاضر برای حمایت از فرضیه خودایمنی برای پاتوژنز دیابت نوع I انسانی ارائه دهیم، تا این اطلاعات را در چشم‌انداز تاریخی قرار دهیم، تا اطلاعات مربوطه را از مدل‌های حیوانی دیابت نوع یک در بر گیرد. آزمایش‌های تهاجمی‌تر اخلاقی است، و در نهایت، به‌روزرسانی خواننده در مورد وضعیت فعلی تلاش‌ها برای مداخله در پیشرفت دیابت با داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی. نیویورک، نیویورک Fredda Ginsberg-Fellner Robert C. McEvoy مطالب مقدمه.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... . . . . . . . . . . .. . . . . . .. . . . v مشارکت کنندگان. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Xl . . . . . . . . . . . . 1. فرضیه خودایمنی دیابت وابسته به انسولین: 1965 تا کنون. . . . . . . . . . . . ..................... . . . . .

It has been a challenge for us to edit this volume of Endocrinology and Metabo­ lism: Progress in Research and Clinical Practice. The topic of the pathogenesis of insulin-dependent, type I diabetes mellitus is particularly appropriate for this series, since advances in this area have been made, to a large extent, by applying state-of-the-art laboratory techniques to clinical samples. Over the last several years, a number of lines of evidence have been gathered, suggesting that classic type I diabetes mellitus results from the autoimmune des­ truction of pancreatic beta-cells in genetically susceptible individuals. This hypothesis is particularly appealing because it offers a rational approach to the prevention of diabetes by immunosuppression. We have tried to present a balanced, authoritative summary of the information currently available to support the autoimmune hypothesis for the pathogenesis of human type I diabetes, to place this information in historical perspective, to include relevant information from animal models of type I diabetes in which more invasive experimentation is ethical, and, finally, to update the reader on the current status of attempts to intervene in the progression of diabetes with immunosuppressive drugs. New York, New York Fredda Ginsberg-Fellner Robert C. McEvoy Contents Preface.. . . .. .. .. . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. . . . . v Contributors. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Xl . . . . . . . . . . . . . 1. The Autoimmune Hypothesis of Insulin-Dependent Diabetes: 1965 to the Present . . . . . . . . . . . . ..................... . . . . . .