دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: Third edition
نویسندگان: Gorczyca. Wojciech
سری:
ISBN (شابک) : 9781482212259, 1482212250
ناشر: CRC Press
سال نشر: 2014
تعداد صفحات: 908
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 490 مگابایت
در صورت تبدیل فایل کتاب Atlas of differential diagnosis in neoplastic hematopathology به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب اطلس تشخیص افتراقی در هماتوپاتولوژی نئوپلاستیک نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
مقدمه: زمینه هماتولوژی نئوپلاستیک به سرعت در حال تغییر است و
مدیریت بیماران بیش از هر زمان دیگری بر ویژگی های مورفولوژیک،
ایمونوفنوتیپی، کاریوتیپی و ژنتیکی متکی است. تجزیه و تحلیل
تومورها دیگر کافی نیست، زیرا راهبردهای تشخیص، پیش آگهی و درمان
به شدت به ترکیب
مولکولی تومورها بستگی دارد. در مورد تغییرات کروموزومی خاص و
وضعیت جهش یک لیست در حال گسترش از ژن ها پیش آگهی بیماران مبتلا
به AML را نمی توان با یک روش واحد مانند سیتوژنتیک متافاز یا حتی
ارزیابی جهش یک ژن (به عنوان مثال، جهش همزمان KIT که در زمینه
ایجاد می شود) ایجاد کرد. AML با فاکتور پیوندی مثبت پیش آگهی
منفی می دهد و NPM1+ AML پیش آگهی خوبی دارد. فقط اگر با ژن
تیروزین کیناز 3 مربوط به نوع وحشی fms مرتبط باشد (FLT3)] فهرست
تکثیر سلولی B و T بالغ، اعم از گرهی و برون گرهی، همچنان در حال
گسترش است و (در میان دیگران) "منطقه خاکستری" را شامل می شود.
لنفوم ها (لنفوم های مضاعف)، لنفوم های سلول T با فنوتیپ T-helper
فولیکولی، و انواع مورفولوژیک و ایمونوفنوتیپی متعدد لنفوم سلول B
منتشر نئوپلاسم های میلوپرولیفراتیو بر اساس وضعیت JAK2، BCRITA،
طبقه بندی می شوند. و PDGFRA، با تجزیه و تحلیل مورفولوژیک مغز
استخوان هنوز نقش مهمی را ایفا می کند آنالیز فلوسایتومتری با روش
های 6، 8، یا حتی 10 رنگ به تشخیص و طبقه بندی لوسمی های حاد و
همچنین لنفوم های سلول B و T کمک می کند. ، اما همچنین در حال
گسترش نقش خود در بیماران مبتلا به سندرم میلودیسپلاستیک (MDS) یا
نئوپلاسم های میلوپرولیفراتیو \"--ارائه شده توسط ناشر.
بیشتر
بخوانید...
Abstr اقدام: \"پیشگفتار. زمینه هماتولوژی نئوپلاستیک به سرعت در
حال تغییر است و مدیریت بیماران بیش از هر زمان دیگری بر ویژگی
های مورفولوژیک، ایمونوفنوتیپی، کاریوتیپی و ژنتیکی متکی است. ما
شاهد ظهور رویکردهای واقعاً فردی برای درمان هستیم. بنابراین،
آنالیزهای مورفولوژیکی و حتی ایمونوفنوتیپی گسترده تومورها دیگر
کافی نیست، زیرا تشخیص، پیش آگهی و استراتژی های درمان به شدت به
ترکیب مولکولی تومورها بستگی دارد. فهرست در حال گسترش ژن ها پیش
آگهی بیماران مبتلا به AML را نمی توان با یک روش واحد مانند
سیتوژنتیک متافاز یا حتی ارزیابی جهش یک ژن (به عنوان مثال، جهش
همزمان KIT که در زمینه AML فاکتور اتصال دهنده مثبت رخ می دهد،
ایجاد کرد. پیش آگهی منفی و NPM1+ AML تنها در صورتی پیش آگهی
خوبی دارد که با ژن تیروزین کیناز 3 مربوط به نوع وحشی fms مرتبط
باشد (FLT3)] فهرست تکثیر سلولی B و T بالغ، هم گرهی و هم برون
گرهی، همچنان در حال گسترش است و شامل ( از جمله) لنفوم های
"منطقه خاکستری" (لنفوم های دوبار ضربه)، لنفوم های سلول T با
فنوتیپ T-helper فولیکولی، و مورفولوژیک و متعدد انواع
ایمونوفنوتیپی لنفوم سلول B منتشر منتشر نئوپلاسم های
میلوپرولیفراتیو بر اساس وضعیت JAK2، BCR-ABL1، KIT، و PDGFRA
طبقه بندی می شوند، با تجزیه و تحلیل مورفولوژیک مغز استخوان هنوز
هم آنالیز فلوسایتومتری با 6-، 8- نقش مهمی ایفا می کند. یا حتی
روشهای 10 رنگ به تشخیص و طبقهبندی لوسمیهای حاد و همچنین
لنفومهای سلول B و T کمک میکند، اما نقش خود را در بیماران
مبتلا به سندرم میلودیسپلاستیک (MDS) یا نئوپلاسمهای
میلوپرولیفراتیو نیز گسترش میدهد. ناشر
"Preface. The field of neoplastic hematology is changing
rapidly and the management of patients relies more than ever on
morphologic, immunophenotypic, karyotypic, and genetic
characteristics We are witnessing the emergence of truly
individualized approaches to treatment; therefore, morphologic
and even extensive immunophenotypic analyses of tumors are not
sufficient anymore, as diagnosis, prognosis, and treatment
strategies depend
heavily on the molecular makeup of tumors Acute myeloid
leukemias (AMLs) are now classified based on specific
chromosomal changes and mutational status of an expanding list
of genes The prognosis of patients with AML cannot be
established by a single methodology such as metaphase
cytogenetics or even evaluation of the mutation of one gene
[e.g., concomitant KIT mutations occurring in the context of
core-binding factor-positive AML confer a negative prognosis
and NPM1+ AML has a good prognosis only if associated with
wild-type fms-related tyrosine kinase 3 gene (FLT3)] The list
of mature B- and T-cell lymphoproliferations, both nodal and
extranodal, continues to expand and includes (among others)
"gray zone" lymphomas (double-hit lymphomas), T-cell lymphomas
with a follicular T-helper phenotype, and numerous morphologic
and immunophenotypic variants of diffuse large B-cell lymphoma
Myeloproliferative neoplasms are classified based on the status
of JAK2, BCR-ABL1, KIT, and PDGFRA, with morphologic analysis
of the bone marrow still playing a crucial role Flow cytometric
analysis with 6-, 8-, or even 10-color methodologies helps in
the diagnosis and subclassification of acute leukemias as well
as B- and T-cell lymphomas, but is also expanding its role in
patients with myelodysplastic syndrome (MDS) or
myeloproliferative neoplasms"--Provided by publisher.
Read
more...
Abstract: "Preface. The field of neoplastic hematology is
changing rapidly and the management of patients relies more
than ever on morphologic, immunophenotypic, karyotypic, and
genetic characteristics We are witnessing the emergence of
truly individualized approaches to treatment; therefore,
morphologic and even extensive immunophenotypic analyses of
tumors are not sufficient anymore, as diagnosis, prognosis, and
treatment strategies depend heavily on the molecular makeup of
tumors Acute myeloid leukemias (AMLs) are now classified based
on specific chromosomal changes and mutational status of an
expanding list of genes The prognosis of patients with AML
cannot be established by a single methodology such as metaphase
cytogenetics or even evaluation of the mutation of one gene
[e.g., concomitant KIT mutations occurring in the context of
core-binding factor-positive AML confer a negative prognosis
and NPM1+ AML has a good prognosis only if associated with
wild-type fms-related tyrosine kinase 3 gene (FLT3)] The list
of mature B- and T-cell lymphoproliferations, both nodal and
extranodal, continues to expand and includes (among others)
"gray zone" lymphomas (double-hit lymphomas), T-cell lymphomas
with a follicular T-helper phenotype, and numerous morphologic
and immunophenotypic variants of diffuse large B-cell lymphoma
Myeloproliferative neoplasms are classified based on the status
of JAK2, BCR-ABL1, KIT, and PDGFRA, with morphologic analysis
of the bone marrow still playing a crucial role Flow cytometric
analysis with 6-, 8-, or even 10-color methodologies helps in
the diagnosis and subclassification of acute leukemias as well
as B- and T-cell lymphomas, but is also expanding its role in
patients with myelodysplastic syndrome (MDS) or
myeloproliferative neoplasms"--Provided by publisher
Front Cover......Page 1
Dedication......Page 6
Contents......Page 8
Preface......Page 12
Abbreviations......Page 14
Chapter 1: Lymph Node......Page 18
Chapter 2: Bone Marrow......Page 38
Chapter 3: Flow Cytometry......Page 66
Chapter 4: Immunohistochemistry......Page 122
Chapter 5: Immunophenotypic Markers: Differential Diagnosis......Page 136
Chapter 6: Cytogenetics......Page 172
Chapter 7: Fluorescence In Situ Hybridization and Polymerase Chain Reaction......Page 206
Chapter 8: Chronic Lymphocytic Leukemia/Small Lymphocytic Lymphoma and B-Cell Prolymphocytic Leukemia......Page 228
Chapter 9: Mantle Cell Lymphoma......Page 252
Chapter 10: Marginal Zone Lymphoma......Page 268
Chapter 11: Follicular Lymphoma......Page 284
Chapter 12: Lymphoplasmacytic Lymphoma/Waldenström Macroglobulinemia......Page 314
Chapter 13: Diffuse Large B-Cell Lymphoma and its Variants......Page 324
Chapter 14: Hairy Cell Leukemia......Page 352
Chapter 15: Burkitt Lymphoma and B-Cell Lymphoma, Unclassifiable (with Features Intermediate between Burkitt Lymphoma and DLBCL)......Page 362
Chapter 16: Plasma Cell Neoplasms......Page 376
Chapter 17: B-Cell Lymphomas with Plasmablastic Morphology and/or EBV Expression......Page 400
Chapter 18: Adult T-Cell Leukemia/Lymphoma......Page 412
Chapter 19: T-Cell Prolymphocytic Leukemia and T-Cell Large Granular Lymphocyte Leukemia......Page 418
Chapter 20: Peripheral T-Cell Lymphoma......Page 434
Chapter 21: Angioimmunoblastic T-Cell Lymphoma......Page 450
Chapter 22: Anaplastic Large Cell Lymphoma......Page 464
Chapter 23: Extranodal Natural Killer/T-Cell Lymphoma, Nasal Type......Page 482
Chapter 24: Classical Hodgkin Lymphoma......Page 490
Chapter 25: Nodular Lymphocyte Predominant Hodgkin Lymphoma......Page 508
Chapter 26: Introduction to Myeloproliferative Neoplasms......Page 520
Chapter 27: Chronic Myeloid Leukemia......Page 534
Chapter 28: Polycythemia Vera......Page 550
Chapter 29: Essential Thrombocythemia......Page 556
Chapter 30: Primary Myelofibrosis......Page 562
Chapter 31: Other Myeloproliferative Neoplasms......Page 568
Chapter 32: Myelodysplastic Syndromes......Page 582
Chapter 33: Mixed Myelodysplastic–Myeloproliferative Neoplasms......Page 614
Chapter 34: Acute Myeloid Leukemia: An Introduction......Page 628
Chapter 35: Acute Myeloid Leukemia without Specific Genetic Changes......Page 662
Chapter 36: Acute Myeloid Leukemia with Recurrent Genetic Abnormalities......Page 692
Chapter 37: B-Lymphoblastic Leukemia/Lymphoma......Page 712
Chapter 38: T-Lymphoblastic Leukemia/Lymphoma......Page 732
Chapter 39: Other Tumors......Page 746
Chapter 40: Body Cavities......Page 768
Chapter 41: Liver......Page 776
Chapter 42: Lung and Mediastinum......Page 788
Chapter 43: Salivary Glands......Page 800
Chapter 44: Skin......Page 806
Chapter 45: Spleen......Page 848
Chapter 46: Stomach and Gastrointestinal Tract......Page 870
Chapter 47: Testis......Page 898