مشخصات کتاب

Atherosclerosis: Understanding Pathogenesis and Challenge for Treatment

ویرایش: 1 
نویسندگان: Slavica Mitrovska  
سری:  
ISBN (شابک) : 1606926772, 9781606926772 
ناشر: Nova Biomedical Books, 
سال نشر: 2009 
تعداد صفحات: 36 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 1 مگابایت 

در صورت تبدیل فایل کتاب Atherosclerosis: Understanding Pathogenesis and Challenge for Treatment به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب تصلب شرایین: درک پاتوژنز و چالش برای درمان نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.

توضیحاتی در مورد کتاب تصلب شرایین: درک پاتوژنز و چالش برای درمان

آترواسکلروز یک بیماری التهابی مزمن است که عروق با اندازه متوسط ​​و بزرگ را درگیر می کند. این بیماری پس از تولد شروع می شود و پیشرفت آن به عوامل مختلفی بستگی دارد - سه گانه سنتی: فشار خون بالا، چربی خون بالا و دیابت، سپس سن، جنس، سیگار کشیدن و سبک زندگی بی تحرک. آترواسکلروز در ابتدا بدون علامت است و نمی‌توان فراوانی آن را به درستی تخمین زد، اما عوارض آن - بیماری‌های عروق کرونر، بیماری‌های عروق مغزی، بیماری‌های شریان‌های محیطی که دیر رخ می‌دهند، مسئول بیش از نیمی از مرگ و میر سالانه در جهان هستند. متأسفانه، مرگ ناگهانی قلبی ممکن است اولین تظاهرات بالینی باشد. رویداد اولیه، اختلال عملکرد اندوتلیال، در نتیجه آسیب، ناشی از سطح بالای کلسترول [به ویژه لیپوپروتئین با چگالی w-LDL]، هیپرگلیسمی، فشار خون بالا، سیگار کشیدن، عوامل عفونی و سموم است. سلول‌های اندوتلیال، مولکول‌های چسبنده را بیش از حد بیان می‌کنند - مولکول چسبنده سلول عروقی-1 [VCAM-1] و جذب سلول‌های التهابی - مونوسیت‌ها [Mo]، سلول‌های T و انتشار متعاقب آن پروتئین جذب‌کننده شیمیایی مونوسیتی-1 [MCP-1] را افزایش می‌دهد. در استخدام لکوسیت های اضافی. اندوتلیوم آسیب دیده اجازه مهاجرت سلول های التهابی را می دهد که سیتوکین ها و لیپیدها را به داخل انتیما آزاد می کنند. که منجر به پیشرفت آترواسکلروز با واسطه سیتوکین و اکسیداسیون LDL می شود. ماکروفاژها [MP] oxi-LDL را می گیرند و سلول کف را تشکیل می دهند. آنها فعالیت متابولیکی دارند و سیتوکین تولید می کنند، سلول های ماهیچه صاف را تکثیر می کنند و پلاک آترو فیبروز را فرموله می کنند. پلاک آترواسکلروتیک از لایه سطحی - کلاهک فیبروز و هسته لیپیدی تشکیل شده است که از سلول های فوم، چربی خارج سلولی و بقایای سلولی نکروز تشکیل شده است. در نتیجه تجمع لیپید و تکثیر سلول‌های ماهیچه صاف پیشرفت می‌کند و منجر به باریک شدن مجرای شریان‌ها می‌شود که منجر به اختلال در تامین خون و اکسیژن به بافت‌ها می‌شود. پلاک های آترواسکلروتیک که به تدریج در حال رشد هستند دارای کلاهک فیبروز ضخیم هستند و پایدار هستند. آنها باعث علائم آنژین پایدار می شوند. پلاک های با رشد سریع باعث بیماری ناپایدار عروق کرونر می شوند. این پلاک‌ها عمدتاً از لیپیدها تشکیل شده‌اند و دارای کلاهک فیبروز کوچکی هستند که مستعد ایجاد شکاف یا پارگی است. خونریزی داخل پلاکی از ریزرگ‌ها در پلاک باعث شروع چسبندگی پلاکتی و فعال شدن آبشار انعقادی می‌شود که منجر به تشکیل ترومبوز پلاکتی می‌شود، یعنی ترومبوژنز را افزایش می‌دهد. آگاهی از پاتوژنز آتروترومبوز رویکرد تشخیصی و درمانی را اصلاح می کند. نتیجه‌گیری: توجه به مدیریت سه نکته باید معطوف شود: اختلال عملکرد اندوتلیال [اصلاح عوامل خطر اصلاح‌شده: فشار خون، چربی خون، دیابت، سبک زندگی، مصرف سیگار، فعالیت بدنی و غذا]. آترواسکلروز [اصلاح آبشار التهابی، یعنی حذف مسیرهای التهابی و مهار اکسیداسیون LDL]؛ و ترومبوژنز [ممانعت از چسبندگی پلاکت، فعال سازی و تجمع].

توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease that affects medium and large-sized arteries. It begins after birth and the progression depends on several factors - traditional triad: hypertension, hyperlipidemia and diabetes mellitus, then age, sex, smoking and sedentary life-style. At the beginning atherosclerosis is asymptomatic and we cannot estimate appropriately its frequency, but its complications - coronary artery diseases, cerebrovascular diseases, peripheral arterial diseases, which occur late, are responsible for more than half of the yearly mortality in the world. Unfortunately, sudden cardiac death may be the first clinical manifestation. The incipient event is endothelial dysfunction, as a result of injury, caused by high level of cholesterol [especially w-density-lipoprotein LDL], hyperglycemia, hypertension, smoking, infectious agents, and toxins. Endothelial cells overexpress adhesion molecules - vascular cell adhesion molecule-1 [VCAM-1] and increases recruitment of inflammatory cells - monocytes [Mo], T-cells and subsequent release of monocyte chemo-attractant protein-1 [MCP-1] that results in additional leucocytes recruitment. Injured endothelium allows migration of inflammatory cells that release cytokines and lipids into the intima. That leads to cytokine-mediated progression of atherosclerosis and oxidation of LDL. Macrophages [MP] take up oxi-LDL and form foam-cell. They have metabolic activity and produce cytokines, proliferation of smooth muscle cells and formulate athero-fibrose plaque. Atherosclerotic plaque is composed of superficial layer - fibrose cap and lipid core, that consists of foam cells, extracellular lipid and necrotic cellular debris. It progresses as a result of accumulation of lipid and proliferation of smooth muscle cells and results in luminal narrowing of the arteries which leads to compromised blood and oxygen supply to the tissues. The gradually growing atherosclerotic plaques have thick fibrose cap and are stable. They cause symptoms of stable angina. Rapidly growing plaques cause unstable coronary artery disease. These plaques are mainly composed of lipids and have tiny fibrose cap that is prone to fissuring or rupture. Intraplaque hemorrhage from microvessels in plaque initiate platelet adhesion and activation of coagulation cascade that leads to platelet thrombus formation, i.e. promote thrombogenesis. Knowledge of the pathogenesis of the atherothrombosis modifies the diagnostic and therapeutic approach. Conclusion: Attention should be focused on the management of three points: endothelial dysfunction [correction of modified risk factors: hypertension, hyperlipidemia, diabetes mellitus, life-style-smoking, physical activity and food]; atherosclerosis [modification of the inflammatory cascade, i.e. elimination of inflammatory pathways and inhibition of oxidation of LDL]; and, thrombogenesis [inhibition of platelet adhesion, activation and aggregation].

فهرست مطالب

ATHEROSCLEROSIS: UNDERSTANDING PATHOGENESIS AND CHALLENGE FOR TREATMENT......Page 3
Contents......Page 7
Preface......Page 9
Introduction......Page 11
Impaired Endothelial Function......Page 13
Inflammatory Pathways Promote Atherosclerosis......Page 15
The Composition of the Atherosclerotic Plaque......Page 17
Thrombogenesis......Page 19
Therapeutic Approaches......Page 21
Treatment of the Established Risk Factors......Page 23
Conclusion......Page 25
References......Page 27
Index......Page 31

نظرات کاربران

کتاب های تصادفی

دانلود کتاب Η μηχανή της σάρκας

دانلود کتاب Inventing the Mathematician: Gender, Race, and Our Cultural Understanding of Mathematics

دانلود کتاب Pumping Machinery Theory and Practice

دانلود کتاب A Brief History of Egypt

دانلود کتاب Managing Your Habits for Success: How to Improve at Work and in Life by Paying Attention to Your Habits