Atherogenesis and Aging

سن یک عامل خطر غیرقابل برگشت برای آترواسکلروز است. روند آترواسکلروتیک در اوایل زندگی شروع می شود، در سال های میانی پیشرفت می کند و معمولاً در سال های آخر عمر با بیماری بالینی به اوج می رسد. از آنجایی که آترواسکلروز یک بیماری چندعاملی است و بسیاری از "عوامل خطر" مربوط به زمان و سن هستند، تشخیص پیری ذاتی از عوامل محیطی که در طول سالیان متمادی عمل می کنند دشوار بوده است. علاوه بر این، نقش عوامل ژنتیکی ناشناخته باقی مانده است. این کارگاه اطلاعات بسیار ارزشمندی را ارائه کرده است که به روشن شدن تأثیر سن بر آتروژنز کمک می کند. گام های مهمی در درک نقش تغییرات در دیواره شریانی و لیپوپروتئین ها، پلاکت ها و ماکروفاژهای مشتق از مونوسیت در روند بیماری برداشته شده است. به موازات آن، درک ما از زیست شناسی پیری به اندازه کافی افزایش یافته است به طوری که این دو حوزه مورد علاقه اکنون می توانند به طور سودآوری با هم تلاقی کنند. مجموعه مقالات این کارگاه موفق تأکید می کند که با تعامل مداوم بین دانشمندان علاقه مند به زیست شناسی پیری در همه سطوح و علاقه مندان به فرآیند آترواسکلروتیک، چیزهای زیادی می توان به دست آورد. امیدواریم در نهایت بتوانیم در درک خود پیشرفت کنیم و به مرحله ای برسیم که آترواسکلروز دیگر همراهی اجتناب ناپذیر پیری انسان نباشد. Edwin L. Bierman, M. D. محتویات پیش‌گفتار V مشارکت‌کنندگان نهم شرکت‌کنندگان در کارگاه پانزدهم مقدمه و بیانیه توصیه‌های پژوهشی Sandra R.

Age is a nonreversible risk factor for atherosclerosis. The atherosclerotic process begins early in life, progresses during the middle years, and usually culminates in clinical disease towards the later years of the life span. Since atherosclerosis is a multifactorial disease, and many of the "risk factors" are time- and age­ related, it has been difficult to sort out intrinsic aging from environmental factors that operate over many years. Furthermore, the role of genetic factors remains unknown. This workshop has produced much worthwhile information that is helping elucidate the impact of age on atherogenesis. Important strides have been made in understanding the role of changes in the arterial wall and of lipoproteins, platelets, and monocyte-derived macrophages in the disease process. In parallel, our understanding of the biology of aging has increased sufficiently so that these two areas of interest can now profitably intersect. The proceedings of this successful workshop emphasize that there is much to be gained by continued interaction between those scientists interested in the biology of aging at all levels and those interested in the atherosclerotic process. Hopefully, we may eventually progress in our understanding and reach the stage when atherosclerosis will no longer be an inexorable concomitant of human aging. Edwin L. Bierman, M. D. Contents Foreword V Contributors IX Participants in the Workshop XV Introduction and Statement of Research Recommendations Sandra R.