دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
دانلود کتاب Arteriosklerose und Fibrininkorporation: Untersuchungen zur Pathogenese der Aortensklerose
دانلود کتاب آترواسکلروز و ادغام فیبرین: بررسی پاتوژنز اسکلروز آئورت
مشخصات کتاب
Arteriosklerose und Fibrininkorporation: Untersuchungen zur Pathogenese der Aortensklerose
ویرایش: 1
نویسندگان: Privatdozent Dr. med. Uwe Bleyl (auth.)
سری:
ISBN (شابک) : 9783642856648, 9783642856631
ناشر: Springer-Verlag Berlin Heidelberg
سال نشر: 1969
تعداد صفحات: 176
زبان: German
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 11 مگابایت
قیمت کتاب (تومان) : 51,000
کلمات کلیدی مربوط به کتاب آترواسکلروز و ادغام فیبرین: بررسی پاتوژنز اسکلروز آئورت: پزشکی / بهداشت عمومی، عمومی
در صورت تبدیل فایل کتاب Arteriosklerose und Fibrininkorporation: Untersuchungen zur Pathogenese der Aortensklerose به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب آترواسکلروز و ادغام فیبرین: بررسی پاتوژنز اسکلروز آئورت نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
توضیحاتی در مورد کتاب آترواسکلروز و ادغام فیبرین: بررسی پاتوژنز اسکلروز آئورت
تحقیقات در مورد اهمیت ادغام فیبرین و پرفیوژن فیبرینوژن در پاتوژنز تصلب شرایین با این اعتقاد انجام شد که فیزیواسکلروز و تصلب شرایین آئورت نتیجه یک درگیری مستقیم مادام العمر بین دیواره عروقی با متابولیسم خود و پلاسمای خون است. . ریشه‌های مفهومی این تحقیقات تز DUGUIDS بود که تصلب شرایین را می‌توان با ترکیب ترومب‌های غنی از فیبرین و ترومبوسیت‌ها، به‌ویژه میکروترومب‌ها، که بر روی اندوتلیوم رسوب کرده و با پیشرفت آن تشدید می‌شوند، آغاز کرد، و تئوری پرفیوژن (DOERR, 1963 arteriimeriateosclerosis) پایان آن باشد و نتیجه یک پرفیوژن پلاسمایی ثابت و جهت دار که در درجه اول در خدمت حمل و نقل مغذی مواد است. DUGUID (1946، 1948) فکر می کرد که وقوع مکرر فیبرین و فیبرینوئید در آتروم ها و پلاک های فیبری باید به این معنا تفسیر شود که تصلب شرایین اصولاً می تواند بر اساس رسوب آهیانه، غنی از فیبرین و میکروترومبیک در چنین داخل عروقی ایجاد شود. رسوب ثانویه داخل دیواره گنجانیده شد و دچار دژنراسیون چربی در انتیما آئورت می شود. محتوای بالای ترومبوسیت در ترومب‌های جداری به نفع چنین انحطاطی است. تز DUGUIDS بدون چالش نمانده است. BREDT (1958، 1961) به طور خاص موضع منفی گرفت و اظهار داشت: "فیبرین در بافت به طور کامل به صورت هومورال یا سلولی هضم می شود". رسوب فیبرین اندوتلیال در نهایت تنها یک حادثه تشدید کننده و احتمالاً تسریع کننده است، اما علت تصلب شرایین نیست. DOERR همچنین در ته نشینی میکروترومبوتیک و ادغام درون دیواره ای در درجه اول یک امتیاز موضعی و برجسته از بازسازی دیواره تصلب شرایین که عمدتاً در غیر این صورت آغاز شده و قابل توصیف است، می بیند.
توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی
Die Untersuchungen zur Bedeutung einer Fibrininkorporation und Fibrinogenperfusion in der Pathogenese der Arteriosklerose wurden durchgefiihrt in der Oberzeugung, daB die Physiosklerose und Arteriosklerose der Aorta das Ergebnis einer lebenslangen unmittelbaren Auseinandersetzung zwischen der GefaBwand mit ihrem Eigenstoff wechsel und dem Blutplasma seien. Die gedanklichen Wurzeln dieser Untersuchungen waren die These DUGUIDS, die Arteriosklerose konne iiber eine Inkorporation auf dem Endothel sedimentierter Fibrin- und Thrombocyten-reicher Thromben, insbesondere Mikrothromben, initiiert und in ihrem Fortgang aggraviert werden, und die Per fusionstheorie (DOERR, 1963), Arteriosklerose sei letztlich Ausdrum. und Folge einer standigen, gerichteten, primar dem ernahrenden Stoffan-und -abtransport dienenden plasmatischen Perfusion. DUGUID (1946, 1948) hatte gemeint, das haufige Auftreten von Fibrin und Fibrinoid in Atheromen und fibrosen Plaques dahingehend deuten zu miissen, die Arteriosklerose konne prinzipiell auf dem Boden einer parietalen, fibrinreichen, mikrothrombischen Sedimentation entstehen, indem derartige intravasale Sedimenta tionen sekundar intramural inkorporiert wiirden und in der Aortenintima einer fettigen Degeneration unterlagen. Der hohe Trombocyten-Gehalt parietaler Throm ben kame einer derartigen Degeneration entgegen. Die These DUGUIDS ist nicht ohne Widerspruch geblieben. Insbesondere BREDT (1958, 1961) hat eine ablehnende Hal tung bezogen und ausgefiihrt, "daB das Fibrin im Gewebe humoral oder cellular vollig abgedaut" werde. Endotheliale Fibrinsedimentationen seien letztlich nur aggra vierendes und unter Umstanden accelerierendes Akzidens, nicht aber Ursache der Arteriosklerose. Auch DOERR sieht in der mikrothrombotischen Sedimentation und intramuralen Inkorporation vornehmlich eine lokalisierende und akzentuierende Dreingabe eines primar anders initiierten und charakterisierbaren arteriosklerotischen Wandumbaues.
فهرست مطالب
Front Matter....Pages I-VIII
Einleitung....Pages 1-3
Untersuchungen zur Fibrininkorporation....Pages 3-88
Untersuchungen zur Fibrinogenperfusion....Pages 89-146
Zusammenfassung und Schlußfolgerung....Pages 147-149
Back Matter....Pages 150-169
