Arachidonate Remodeling and Inflammation

اسید آراشیدونیک (AA) و سایر اسیدهای چرب غیراشباع 20 یا 22 کربنی (PUFA) پیش ساز واسطه های لیپیدی التهاب هستند که به نام ایکوزانوئیدها شناخته می شوند. این واسطه ها در فرآیندهای بیماری و در تنظیم عملکرد طبیعی سلول بسیار مهم هستند. بازسازی در حفظ هموستاز و در تنظیم عملکرد سلول با دیکته کردن چگونگی تبدیل PUFA ها به واسطه های لیپیدی التهاب مهم است. بنابراین، بازسازی PUFA یک فرآیند حیاتی در بیوسنتز بسیاری از واسطه‌ها است و درک این فرآیند، اهداف درمانی بهتری را برای کنترل بیماری‌های التهابی مانند آسم و بیماری آلزایمر آشکار می‌کند.
متابولیسم AA در یک زمینه یکپارچه توضیح داده شده است که فرآیندهای بازسازی با بیوسنتز واسطه ها و بیماری ها. با دنبال کردن حرکت سوبسترا (AA)، حجم توضیح می‌دهد که چگونه مسیرهای بیوسنتزی بالادست بر تشکیل واسطه‌های لیپیدی التهاب تأثیر می‌گذارند، و نشان‌دهنده ارتباط متقابل متابولیکی بین تمام واسطه‌های مشتق شده از AA است.

Arachidonic acid (AA) and other 20 or 22-carbon polyunsaturated fatty acids (PUFAs) are precursors of lipid mediators of inflammation known as eicosanoids. These mediators are critical in disease processes and in regulating normal cell function. Remodeling is important in maintaining homeostasis and in regulating cell function by dictating how PUFAs are converted to lipid mediators of inflammation. Thus, PUFA remodeling is a critical process in the biosynthesis of a multitude of mediators, and understanding this process will unravel better therapeutic targets for controlling inflammatory diseases such as asthma and Alzheimer’s disease.
AA metabolism is described in an integrated context linking the remodeling processes with the biosynthesis of mediators and diseases. By following the movement of the substrate (AA), the volume describes how upstream biosynthetic pathways influence the formation of lipid mediators of inflammation, showing the metabolic interrelationship between all AA-derived mediators.