Antiepileptic Drugs

اختلالات صرع برای سال‌ها یا حتی مادام العمر نیاز به درمان دارند، و این باعث می‌شود که درک کامل فارماکوکینتیک و خطرات احتمالی و عوارض جانبی داروهای مورد استفاده در درمان الزامی شود. در دهه های اخیر دانش ما در این زمینه به طور قابل توجهی افزایش یافته است، حداقل در نتیجه توسعه روش های خاص و حساس برای تعیین عوامل ضد صرع در مواد بیولوژیکی. فارماکولوژی بالینی این گروه از داروها به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است و امروزه می توان آن را به خوبی تثبیت کرد. این لزوما به این معنی نیست که درمان دارویی صرع بدون مشکل است. به عنوان مثال، اخیراً نشان داده شده است که یکی از داروهای ضد صرع جدید، که با اشتیاق فراوان مورد استقبال پزشکان قرار می گیرد، ممکن است در موارد نادری به کبد و پانکراس آسیب جدی وارد کند و حتی به نظر می رسد که پتانسیل تراتوژنیک خاصی دارد. مشکلات بالینی باید به عنوان چالشی برای فارماکولوژیست تجربی درک شود، که باید سعی کند توضیحی برای خطرات بالینی بیابد، و در صورت امکان، راه های جدیدی را برای توسعه داروهای بهتر نشان دهد. در سال‌های اخیر، توجه به اهمیت انتقال‌دهنده مهارکننده 'l'-aminobutyric acid (GABA) در پاتوفیزیولوژی صرع متمرکز شده است و مجموعه‌ای از تلاش‌ها برای یافتن داروهای ضدصرع مفید در میان موادی که با متابولیسم GABA در CNS تداخل دارند، انجام شده است. .

Epileptic disorders need treatment for many years or even for life, and this makes a thorough understanding of the pharmacokinetics and possible hazards and side effects of the drugs used in treatment mandatory. During recent decades our knowledge in this field has considerably increased, not least as a result of the development of specific and sensitive methods for the determination of anti­ epileptic agents in biological material. The clinical pharmacology of this group of drugs has been studied extensively and can today be regarded as well established. This does not necessarily mean that drug treatment of epilepsy is without problems. For example, it has recently been shown that one of the newer anti­ epileptic drugs, greeted with great enthusiasm by clinicians, may in rare instances induce serious damage to the liver and the pancreas, and seems even to have a certain teratogenic potential. Clinical problems should be understood as a challenge to the experimental pharmacologist, who should try to find explanations for the clinical hazards, and, if possible, show new ways in which better drugs might be developed. In recent years interest has focused on the importance of the inhibitory transmitter 'l'-aminobutyric acid (GABA) in the pathophysiology of epilepsy, and there have been a series of attempts to find useful antiepileptic drugs among substances interfering with GABA metabolism in the CNS.