Airways Smooth Muscle: Structure, Innervation and Neurotransmission

عوامل زیادی ممکن است بر آزادسازی انتقال دهنده های عصبی از اعصاب راه هوایی تأثیر بگذارند [1]. این احتمالاً در کنترل فیزیولوژیکی عملکرد راه هوایی مهم است و ممکن است به ویژه در بیماری های راه هوایی مانند آسم و بیماری انسداد مزمن ریه (COPD) مرتبط باشد. عناصر عصبی در راه‌های هوایی به شیوه‌ای پیچیده با هم تعامل دارند و فعال شدن مسیرهای عصبی خاص ممکن است عمیقاً بر آزاد شدن فرستنده‌ها از مسیرهای عصبی دیگر تأثیر بگذارد. به طور مشابه، واسطه‌های التهابی آزاد شده از سلول‌های التهابی در راه‌های هوایی نیز ممکن است آزادسازی انتقال دهنده‌های عصبی را تعدیل کنند. تفاوت‌های مشخصی بین گونه‌ها در عصب‌دهی راه هوایی و اثرات تعدیل‌کننده عصبی وجود دارد و هر جا که ممکن است، بر مطالعات در راه‌های هوایی انسان تأکید شده است، اگرچه اطلاعات در مورد تعدیل عصبی در راه‌های هوایی انسان در حال حاضر محدود است. انتشار انتقال دهنده های عصبی از پایانه های عصبی از طریق یک ترشح وابسته به Ca2+ که توسط پتانسیل عمل عصبی برانگیخته می شود، رخ می دهد، اما ممکن است به صورت تجربی با غلظت بالای K + خارج سلولی که مستقیماً غشای انتهایی عصبی را دپلاریزه می کند، برانگیخته شود. مدولاسیون به تغییر آزادسازی انتقال دهنده عصبی اشاره دارد که ممکن است توسط یک عامل خاص افزایش یابد (تسهیل) یا کاهش (بازداری) و در نتیجه میزان پاسخ با واسطه عصبی را تغییر دهد. چنین عواملی معمولاً بر روی گیرنده های انتهای عصبی که به آنها گیرنده های پیش پیوندی (یا پیش سیناپسی) می گویند، بر خلاف گیرنده های پس پیوندی (یا پس سیناپسی) واقع بر روی سلول های هدف که تحت تأثیر آن فرستنده خاص قرار دارند، عمل می کنند. .

Many factors may influence the release of neurotransmitters from airway nerves [1]. This is likely to be important in physiological control of airway functions and may be particularly relevant in airway diseases, such as asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Neural elements in airways interact in a complex manner and the activation of certain neural pathways may profoundly influence the release of transmitters from other neural pathways. Similarly inflamma­ tory mediators released from inflammatory cells in the airways may also modulate neurotransmitter release. There are marked differences be­ tween species in airway innervation and in neuromodulatory effects and, wherever possible, studies in human airways have been emphasised, although information on neuromodulation in human airways is some­ what limited at present. Release of neurotransmitters from nerve terminals occurs via a Ca2+­ dependent secretion evoked by a nerve action potential, but may also be evoked experimentally by a high extracellular K + concentration which directly depolarises the nerve terminal membrane. Modulation refers to the alteration of neurotransmitter release, which may either be increased (facilitation) or reduced (inhibition) by the action of a particular agent, thus changing the magnitude of the neurally-mediated response. Such agents would normally act on receptors on the nerve terminal which are referred to as pre-junctional (or presynaptic) receptors, in contrast to post-junctional (or post-synaptic) receptors located on the target cells which are influenced by that particular transmitter.