Advances in the Immunopathogenesis of Multiple Sclerosis

P.A. MURARO، A. LUGARESI، D. GAMBI بسیاری از جنبه های پاتولوژیک ضایعات ام اس (MS) بیش از یک قرن است که شناخته شده است. با این حال، اخیراً است که الگوهای مختلف دمیلینه سازی با مسیرهای متمایز تخریب بافت با واسطه ایمنی مرتبط شده است. به طور خاص، ناهمگونی بین فردی ضایعات MS نشان داده است که مکانیسم‌های مختلفی ممکن است در بیماران مختلف عمل کنند، که به دلیل تنوع مشاهده شده در سیر بالینی، یافته‌های ایمونولوژیک در خون محیطی و مایع بروس نخاعی مغز (CSF) و پاسخ به درمان‌های تعدیل‌کننده ایمنی است. برای ارائه یک نمای کلی از مکانیسم‌های اساسی که احتمالاً در شروع و توسعه ضایعه ام اس دخیل هستند، یک جلسه بین‌المللی در چارچوب کنگره سالانه انجمن نوروایمونولوژی ایتالیا (AINI)، که در دانشگاه چیتی، در چیتی ایتالیا در تاریخ 29 برگزار شد، برگزار شد. اکتبر 1998. استاندارد بالای ارائه ها ما را بر آن داشت تا آنها را به شکل گسترده گزارش کنیم تا پیشرفت اخیر در درک مکانیسم های اساسی حفظ کننده پاتوژنز ایمنی MS را برجسته کنیم. نقش اصلی در مکانیسم های احتمالی منجر به تخریب میلین به لنفوسیت های T نسبت داده شده است که به آنتی ژن های میلین واکنش نشان می دهند. مطالعات روی مجموعه سلول‌های T اختصاصی آنتی‌ژن میلین به پیشرفت‌های چشمگیری در دانش ما در مورد خودایمنی کمک کرده است (فصل 1 و 2).

P.A. MURARO, A. LUGARESI, D. GAMBI Many of the pathological aspects of multiple sclerosis (MS) lesions have been known for over a century. It is only recently, however, that different patterns of demyelination have been linked to distinct pathways of immune-mediated tissue destruction. In particular, the inter-individual heterogeneity of MS lesions has suggested that different mechanisms may act in different patients, accounting for the variability observed in clinical course, immunological findings in peripheral blood and cere­ brospinal fluid (CSF), and response to immunomodulatory treatments. To provide an overview of the basic mechanisms possibly involved in MS lesion initiation and development, an international meeting was organized in the context of the annual Congress of the Italian Neuroimmunology Association (AINI), held at the University of Chieti, in Chieti Italy on 29 October 1998. The high standard of presentations prompted us to report them in extended form, to highlight recent pro­ gress in the understanding of basic mechanisms sustaining MS immuno­ pathogenesis. A central role in the possible mechanisms leading to myelin destruc­ tion has been attributed to T lymphocytes reactive to myelin antigens. Studies on the myelin antigen-specific T cell repertoire have contributed significant advances to our knowledge of autoimmunity (Chapters 1,2).