دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: A. Sonnenberg, A. Sengupta, P. Bauerfeind (auth.), W. D. W. Rees MD, MRCP (eds.) سری: ISBN (شابک) : 9789401070522, 9789400912458 ناشر: Springer Netherlands سال نشر: 1988 تعداد صفحات: 247 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 6 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب پیشرفت در پاتوژنز زخم پپتیک: گوارش
در صورت تبدیل فایل کتاب Advances in Peptic Ulcer Pathogenesis به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب پیشرفت در پاتوژنز زخم پپتیک نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
در طول دهه گذشته، فعالیتهای تحقیقاتی زیادی در دو طرف سطح مشترک اپیتلیال معده انجام شده است، با هدف مشترک روشن کردن مکانیسمهای محافظت از مخاط و اینکه چگونه ممکن است در بیماری زخم پپتیک به خطر بیفتد. یک محرک اصلی برای چنین تحقیقاتی این است که متوجه شویم ترشح غیرطبیعی اسید یا انتقال آن به دوازدهه به مقدار زیاد نمی تواند به طور کامل پاتوژنز زخم را در اکثر بیماران توضیح دهد. ممکن است معده و اثنی عشر پروگزیمال در یک تعادل دینامیکی باشند و عوامل مجرای تهاجمی مانند اسید و پپسین با مکانیسمهای مخاطی محافظتی خنثی شوند. تا همین اواخر، مکانیسم های درگیر در حفاظت از مخاط به خوبی تعریف نشده بود در حالی که فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی ترشح اسید و پپسین روشن شده بود. این تصور که مخاط معده اثنی عشر با یک مکانیسم واحد محافظت شده است، در نهایت با یک دیدگاه واقعی تر جایگزین شده است، که نشان می دهد تعدادی از مناطق حفاظتی به صورت سری عمل می کنند. برخی از این مناطق ممکن است به عنوان دفاع خط اول یا دوم در برابر عوامل تهاجمی عمل کنند، در حالی که مناطق خاص ممکن است به طور خاص در برابر مهاجمان خاص محافظت کنند.
Over the past decade a great deal of research activity has occurred on either side of the gastroduodenal epithelial interface, with the common goal of elucidating the mechanisms of mucosal protection and how these may be compromised in peptic ulcer disease. A prime stimulus to such research has been the realization that abnormal acid secretion or its delivery into the duodenum in excessive amount cannot fully explain ulcer pathogenesis in the majority of patients. One may envisage the stomach and proximal duodenum as being in a dynamic equilibrium, with aggressive luminal factors, such as acid and pepsin, being counteracted by protective mucosal mechanisms. Until recently, the mechanisms involved in mucosal protection had been poorly defined while the physiology and pathophysiology of acid and pepsin secretion had been elucidated. The impression that gastroduodenal mucosa was protected by a single mechanism has at last been replaced by a more realistic view, suggesting a number of protective zones acting in series. Some of these zones may act as first or second line defences against aggressive factors while certain zones may specifically protect against certain aggressors.
Front Matter....Pages i-xi
Epidemiology of peptic ulcer disease....Pages 1-31
Human gastric acid secretion and intragastric acidity....Pages 33-50
Duodenogastric reflux and other motility disorders in gastric ulcer disease....Pages 51-79
Drug-induced mucosal damage....Pages 81-100
Bacteria and gastroduodenal inflammation....Pages 101-119
Mucus and gastroduodenal mucosal protection....Pages 121-144
Gastroduodenal bicarbonate secretion: its contribution to mucosal defence....Pages 145-162
Rapid epithelial restitution of the superficially-damaged gastric mucosa....Pages 163-181
Prostanoids and related mediators in gastric damage and disease....Pages 183-203
Gastric microvasculature and mucosal protection....Pages 205-223
Enhancing mucosal defence and repair mechanisms....Pages 225-237
Back Matter....Pages 239-244