دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
دانلود کتاب Adipose Tissue and Inflammation
دانلود کتاب بافت چربی و التهاب
مشخصات کتاب
Adipose Tissue and Inflammation
ویرایش: 1
نویسندگان: Peter G. Bradford
سری: Oxidative Stress and Disease', 28
ISBN (شابک) : 1420091301, 9781420091304
ناشر: Taylor and Francis
سال نشر: 2009
تعداد صفحات: 313
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 3 مگابایت
قیمت کتاب (تومان) : 50,000
در صورت تبدیل فایل کتاب Adipose Tissue and Inflammation به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب بافت چربی و التهاب نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
توضیحاتی در مورد کتاب بافت چربی و التهاب
انجمن چاقی آمریکا ارتباط چاقی را با شرایط پزشکی متعددی از جمله فشار خون بالا، دیابت نوع 2، بیماری های قلبی عروقی، چندین سرطان و مجموعه ای از اختلالات التهابی شناسایی کرده است. شواهد حاکی از آن است که التهاب بیش از ارتباطی با چاقی دارد. که در واقع، چاقی به خودی خود یک التهاب با درجه پایین و مرتبط با متابولیسم را نشان می دهد که شامل بسیاری از واسطه های مشابه مرتبط با التهاب کلاسیک است. همزمان با درک ما، ما باید تشخیص دهیم که بیش از یک مکان ذخیره چربی، بافت چربی خود یک اندام غدد درون ریز ضروری است که در پاسخ به حالات مختلف فیزیولوژیک و پاتولوژیک، مجموعه ای از هورمون ها را تولید و ترشح می کند. با گردآوری تحقیقات و یافته های متخصصان برجسته از سراسر جهان، بافت چربی و التهاب بر سهم بافت چربی در التهاب موضعی و سیستمیک تمرکز می کند. این کتاب که ماهیت غدد درون ریز بافت چربی را نشان می دهد - به رابطه مستقیم بین آدیپوکین ها و التهاب می پردازد. نقش هورمون های ترشح شده چربی را به عنوان واسطه های التهاب بررسی می کند. تعدیل کننده های التهاب این کتاب متعلق به مجموعه مطبوعاتی پیشگامانه CRC در مورد استرس اکسیداتیو و بیماری است. این مجموعه در حال حاضر شامل بیش از دوجین جلد است که به راه های متعددی می پردازد که استرس اکسیداتیو باعث شروع و تسریع مکانیسم های بیماری می شود. مهمتر از همه، این کتاب، مانند این مجموعه، اطلاعات ارزشمندی در مورد انتخاب های تغذیه و سبک زندگی، و مداخلاتی ارائه می دهد که می تواند برای پیشگیری، کنترل و حتی بهبود فرآیندهای بیماری منتسب به استرس اکسیداتیو به کار رود. در حالی که بسیاری از اطلاعات ارائه شده در این صفحات نگران کننده است، نویسندگان همچنین به خواص ضد التهابی استرول های گیاهی و فیتواستروژن ها و نقش آنتی اکسیدان ها و پلی فنول ها در تعدیل التهاب چربی نگاه می کنند. تحقیقات بیشتر به نقش ورزش و کاهش وزن در کاهش التهاب می پردازد. و رویکردهای دارویی برای التهاب مرتبط با بافت چربی را مورد بحث قرار می دهد.
توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی
The American Obesity Association identifies obesity’s link to numerous medical conditions, including hypertension, type 2 diabetes, cardiovascular disease, several cancers, and a host of inflammatory disorders. Evidence indicates that inflammation has more than a corollary relation with obesity; that in fact, obesity itself manifests a low-grade, metabolically associated inflammation involving many of the same mediators associated with classic inflammation. Concurrent with our understanding, we have to recognize that more than a storage site for fat, adipose tissue itself is an essential endocrine organ that produces and secretes a host of hormones in response to varying physiologic and pathologic states. Bringing together the research and findings of leading experts from across the world, Adipose Tissue and Inflammation focuses on the contribution of adipose tissue to local and systemic inflammation. Demonstrating the endocrine like nature of adipose tissue, this book— Looks at the direct relation between adipokines and inflammation Examines the role of adipose secreted hormones as mediators of inflammation Details the inflammatory actions of adiponectin, leptin, and resistin Discusses insulin and dietary fatty acids as modulators of inflammation This book belongs to the groundbreaking CRC Press Series on Oxidative Stress and Disease. The series now includes more than two-dozen volumes that address the multiple ways that oxidative stress initiates and accelerates disease mechanisms. Most importantly, this book, like the series, offers invaluable information regarding nutritional and life style choices, and interventions that can be employed to prevent, control, and even ameliorate disease processes attributed to oxidative stress. While much of the information put forth on these pages is sobering, the authors also look at the anti-inflammatory properties of plant sterols and phytoestrogens and the role that antioxidants and polyphenols play in moderating adipose inflammation. Further research looks at the role of exercise and weight loss in reducing inflammation; and discusses pharmaceutical approaches to adipose tissue related-inflammation.
فهرست مطالب
ADIPOSE TISSUE AND INFLAMMATION......Page 4
Contents......Page 6
Preface......Page 8
Editors......Page 10
Contributors......Page 12
1.1 ADIPOSE ORGAN CONCEPT......Page 14
1.2 DISTINCT MORPHOLOGIES AND PHYSIOLOGIES OF WHITE AND BROWN ADIPOCYTES......Page 15
1.3.1 ACCLIMATIZATION TO DIFFERENT TEMPERATURES......Page 18
1.3.3 ENERGY-DRIVEN CHANGES......Page 19
1.4.2 INTERNAL DEPOTS......Page 21
1.4.3 INTRATHORACIC ADIPOSE TISSUE (ITAT): EPICARDIAL ADIPOSE TISSUE......Page 22
1.4.5 INTRA-ABDOMINAL ADIPOSE TISSUE (IAAT)......Page 24
1.4.6 NON-STRICTLY VISCERAL INTERNAL ADIPOSE TISSUE: MUSCULAR ADIPOSE TISSUE......Page 25
1.4.7 OTHER INTERNAL ADIPOSE TISSUE COMPONENTS: PERIVASCULAR ADIPOSE TISSUE......Page 26
1.4.9 DEVELOPMENT AND TURNOVER......Page 27
REFERENCES......Page 29
2.1 OVERVIEW......Page 36
2.2 ADIPOSE TISSUE AS ENDOCRINE ORGAN......Page 37
2.3 LEPTIN......Page 38
2.4 ADIPONECTIN......Page 43
2.5 TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (TNF-α)......Page 45
2.6 INTERLEUKIN-6 (IL-6)......Page 46
2.7 RESISTIN......Page 47
2.8 CONCLUSIONS......Page 48
REFERENCES......Page 49
3.1 INTRODUCTION......Page 60
3.2 ASSESSMENT AND CLASSIFICATION OF OBESITY......Page 61
3.3 PREVALENCE OF OBESITY......Page 63
3.4 INCIDENCE OF OBESITY......Page 65
3.5.1 CORONARY HEART DISEASE AND METABOLIC RISK FACTORS......Page 66
3.5.2 MORTALITY......Page 67
3.5.3 MORBIDITY......Page 68
3.7 METHODOLOGICAL ISSUES IN STUDY OF OBESITY AND HEALTH......Page 70
3.8 DETERMINANTS OF OBESITY......Page 71
REFERENCES......Page 73
CONTENTS......Page 78
4.1 INTRODUCTION......Page 79
4.2 INFILTRATION OF ADIPOSE TISSUE WITH LEUKOCYTES: MACROPHAGES......Page 80
4.3 INFILTRATION OF ADIPOSE TISSUE WITH LEUKOCYTES: T CELLS AND NEUTROPHILS......Page 81
4.4.2 INTERLEUKIN-1......Page 82
4.4.4 INTERLEUKIN-18......Page 83
4.5.1 ROLE OF IKKbeta–NF-ΚB PATHWAY......Page 84
4.5.3 ENDOPLASMATIC RETICULUM (ER) RESPONSE......Page 85
4.6.2 ADIPOCYTE FATTY ACID BINDING PROTEIN (aP2, FABP4)......Page 86
4.7.1 ANTI-TNF APPROACHES......Page 87
4.8 CONCLUSIONS......Page 88
REFERENCES......Page 89
5.1 ADIPOSE TISSUE......Page 96
5.2 LEPTIN......Page 97
5.3 ADIPONECTIN......Page 100
5.4 RESISTIN......Page 103
5.5 VISFATIN......Page 105
REFERENCES......Page 106
6.1 INTRODUCTION......Page 112
6.2 CLASSICAL METABOLIC AND NOVEL NON-METABOLIC ACTIONS OF INSULIN......Page 113
6.4 INSULIN AND ADIPOKINES......Page 116
6.5 INSULIN AND INFLAMMATION: PROPOSED MODEL......Page 119
REFERENCES......Page 121
7.1 INFLAMMATORY PROCESSES OF ADIPOSE TISSUE......Page 128
7.3 DIRECT EFFECTS OF GROWTH HORMONE ON ADIPOCYTES......Page 129
7.4 BINDING MODEL OF GROWTH HORMONE TO GROWTH HORMONE RECEPTORS......Page 130
7.5 GROWTH HORMONE SIGNAL TRANSDUCTION......Page 131
7.6 INDIRECT EFFECTS OF GROWTH HORMONE ON ADIPOCYTES......Page 132
7.7 HYPOTHALAMIC–PITUITARY–ADIPOSE TISSUE AXIS......Page 133
REFERENCES......Page 134
8.1 ADIPOSE INFLAMMATION IN OBESITY......Page 140
8.2 GLUCOCORTICOIDS AND INFLAMMATION......Page 141
8.2.1 GLUCOCORTICOIDS AND ADIPOSE INFLAMMATION......Page 142
8.3.1 SUBSTRATE LEVELS 11beta-HSD1......Page 143
8.3.3 REGULATION OF ADIPOCYTE 11beta-HSD1: IMPLICATIONS FOR ADIPOSE GLUCOCORTICOID ACTION......Page 145
8.4 11beta-HSD1 IN OBESITY......Page 146
8.4.1 VISCERAL FAT 11beta-HSD1: A PRONOUNCED CONTRIBUTION TO PORTAL INSULIN RESISTANCE?......Page 147
8.5.1 ADIPOSE 11beta-HSD1 OVEREXPRESSING MICE......Page 148
8.5.2 GLOBAL 11beta-HSD1 KNOCKOUT (11beta-HSD1–/–-) MICE......Page 149
8.5.3 ADIPOSE 11beta-HSD2 OVEREXPRESSING MICE: MODEL OF ADIPOSE-SPECIFIC GLUCOCORTICOID DEFICIENCY......Page 150
8.7 11beta-HSD1 AND MACROPHAGES......Page 151
8.9 11beta-HSD1 INHIBITORS AS THERAPEUTICS......Page 153
REFERENCES......Page 154
9.1 INTRODUCTION......Page 162
9.2 PROSTAGLANDIN BIOSYNTHESIS......Page 163
9.2.1 PHOSPHOLIPASE A2 (PLA2) ISOZYMES......Page 164
9.3.1 G-PROTEIN COUPLED TRANSMEMBRANE RECEPTORS......Page 165
9.4 PROSTAGLANDIN PRODUCTION BY ADIPOSE TISSUE......Page 166
9.5.1 REGULATION OF ADIPOKINES BY PROSTAGLANDINS IN ADIPOSE TISSUE......Page 167
9.5.2 ROLE OF PROSTAGLANDINS IN ADIPOCYTE DIFFERENTIATION AND MATURATION......Page 168
9.5.3 ROLE OF PROSTAGLANDINS IN ADIPOSE TISSUE LIPOLYSIS......Page 170
9.6.1 OBESITY AND RELATED METABOLIC DISORDERS......Page 171
9.6.3 OTHER IMMUNE-MEDIATED DISEASES......Page 173
REFERENCES......Page 174
CONTENTS......Page 180
10.2 OBESITY, ADIPOSE TISSUE DYSFUNCTION, AND ADIPOKINES......Page 181
10.3 ADIPONECTIN......Page 182
10.3.3 ADIPONECTIN AND INFLAMMATORY DISEASE STATES......Page 183
10.3.5 VASCULAR PROTECTION......Page 184
10.3.7 THERAPEUTIC POTENTIAL......Page 185
10.4.2 LEPTIN RECEPTOR......Page 186
10.4.4 LEPTIN, OBESITY, AND INFLAMMATION......Page 187
10.4.7 LEPTIN AND INFLAMMATORY DISEASE STATES......Page 188
10.4.8 POTENTIAL THERAPIES......Page 189
10.5.2 RESISTIN AND OBESITY......Page 190
10.5.4 INTERACTIONS OF RESISTIN AND INFLAMMATORY MOLECULES......Page 191
10.5.5.2 Rheumatoid Arthritis (RA)......Page 192
REFERENCES......Page 193
11.1 INTRODUCTION......Page 201
11.2.1 OBESITY......Page 205
11.2.2 INSULIN RESISTANCE AND TYPE 2 DIABETES......Page 206
11.2.3 LIPID METABOLISM AND CARDIOMETABOLIC RISK......Page 207
11.3 DIETARY FATTY ACID EFFECTS ON ADIPOSE TISSUE INFLAMMATION......Page 208
11.4.2 ALTERATION OF MACROPHAGE SIGNAL TRANSDUCTION......Page 209
11.4.3 EICOSANOIDS......Page 210
11.4.5 INDUCTION OF ADIPONECTIN......Page 211
11.5 SUMMARY AND CONCLUSIONS......Page 212
REFERENCES......Page 213
12.1 INTRODUCTION......Page 218
12.2.1 EXPERIMENTAL STUDIES OF PHYTOSTEROLS......Page 219
12.2.2 CLINICAL TRIALS OF PHYTOSTEROLS......Page 224
12.3 PHYTOESTROGENS......Page 227
12.3.1 ISOFLAVONES......Page 228
12.3.2 LIGNANS......Page 231
12.3.3 SAPONINS......Page 235
REFERENCES......Page 239
13.1 INTRODUCTION......Page 246
13.2.1 LIPID OXIDATION......Page 247
13.2.2 OXIDATIVE DAMAGE......Page 249
13.2.3 OXIDATIVE STRESS AND INFLAMMATION......Page 250
13.3.1 INTRODUCTION OF ANTIOXIDANTS......Page 253
13.3.2 ANTIOXIDANT SOURCES......Page 254
13.3.3 HEALTH EFFECTS OF ANTIOXIDANTS......Page 255
13.4.1 INFLAMMATION AND CHRONIC DISEASES......Page 256
13.4.2 ADIPOSE TISSUE AND METABOLIC SYNDROME......Page 257
13.5 ANTIOXIDANTS AS ANTI-INFLAMMATORY AGENTS......Page 259
REFERENCES......Page 260
14.2 ROLE OF AEROBIC EXERCISE IN REDUCING INFLAMMATION: OBSERVATIONAL STUDIES......Page 268
14.3 ROLE OF AEROBIC EXERCISE IN REDUCING INFLAMMATION: INTERVENTIONAL STUDIES......Page 274
14.4 ROLES OF ADIPOSITY AND WEIGHT LOSS IN REDUCING INFLAMMATION: OBSERVATIONAL STUDIES......Page 278
14.5 ROLES OF ADIPOSITY AND WEIGHT LOSS IN REDUCING INFLAMMATION: INTERVENTIONAL STUDIES......Page 287
14.6 MECHANISMS FOR EFFECTS OF EXERCISE AND WEIGHT LOSS ON INFLAMMATION......Page 289
REFERENCES......Page 293
15.1 INTRODUCTION......Page 298
15.2 LEPTIN: THERAPEUTIC AGENT......Page 299
15.3 ADIPONECTIN: POTENTIAL THERAPEUTIC AGENT......Page 300
15.4.1 PPARalpha THERAPEUTICS: FIBRATE DRUGS......Page 301
15.4.2 PPARgamma THERAPEUTICS: THIAZOLIDINEDIONE DRUGS......Page 302
15.5 TNF-alpha BLOCKERS......Page 303
15.6 RESISTIN......Page 304
15.8 CONCLUSIONS......Page 305
REFERENCES......Page 306
16.1 CONCLUSIONS......Page 310
16.2 FUTURE DIRECTIONS......Page 311
16.2.3 ANTI-INFLAMMATORY THERAPEUTICS FOR CHRONIC SYSTEMIC DISEASES......Page 312
16.2.4 ROLE OF OXIDATIVE STRESS IN OBESITY-ASSOCIATED MORBIDITIES......Page 313
