ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Acute Neuronal Injury: The Role of Excitotoxic Programmed Cell Death Mechanisms

دانلود کتاب آسیب های عصبی حاد: نقش مکانیسم های مرگ و میر برنامه ریزی شده اکسیدوتوکسیک

Acute Neuronal Injury: The Role of Excitotoxic Programmed Cell Death Mechanisms

مشخصات کتاب

Acute Neuronal Injury: The Role of Excitotoxic Programmed Cell Death Mechanisms

ویرایش: 1 
نویسندگان: ,   
سری:  
ISBN (شابک) : 9780387732251, 9780387732268 
ناشر: Springer US 
سال نشر: 2010 
تعداد صفحات: 302 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 9 مگابایت 

قیمت کتاب (تومان) : 31,000



کلمات کلیدی مربوط به کتاب آسیب های عصبی حاد: نقش مکانیسم های مرگ و میر برنامه ریزی شده اکسیدوتوکسیک: علوم اعصاب، نورولوژی، آسیب شناسی، زیست سلولی، نوروبیولوژی، روانپزشکی



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 25


در صورت تبدیل فایل کتاب Acute Neuronal Injury: The Role of Excitotoxic Programmed Cell Death Mechanisms به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب آسیب های عصبی حاد: نقش مکانیسم های مرگ و میر برنامه ریزی شده اکسیدوتوکسیک نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب آسیب های عصبی حاد: نقش مکانیسم های مرگ و میر برنامه ریزی شده اکسیدوتوکسیک



این کتاب نتیجه همگرایی اطلاعات علمی در مورد مکانیسم هایی است که باعث مرگ حاد سلول های عصبی در مغز می شود. اگرچه ظاهراً متفاوت، سکته مغزی، ترومای مغز و نخاع، کما ناشی از غلظت پایین گلوکز سرم (هیپوگلیسمی) و تشنج های صرع طولانی مدت در عامل تحریک کننده سمیت تحریکی مشترک هستند، فعال شدن یک زیرگروه خاص از گیرنده گلوتامات توسط افزایش گلوتامات خارج سلولی. غلظتی که منجر به هجوم بیش از حد کلسیم به سلول های عصبی می شود. غلظت بالای کلسیم در سلول‌های عصبی، چندین آنزیم را فعال می‌کند که مسئول تخریب پروتئین‌های سیتوپلاسمی و تجزیه DNA هسته‌ای هستند که منجر به مرگ سلول‌های عصبی می‌شود. غلظت بالای کلسیم همچنین با تنفس میتوکندریایی تداخل می کند و در نتیجه رادیکال های آزاد تولید می شود که به غشای سلولی و DNA هسته ای آسیب می رساند. درک مسیرهای بیوشیمیایی که منجر به مرگ سلول های عصبی می شود، اولین گام به سوی ابداع یک استراتژی محافظت کننده عصبی موثر است، هدف نهایی است.

آسیب حاد عصبی برای دانشمندان علوم اعصاب و زیست شناسان سلولی عمومی علاقه مند به مرگ سلولی مفید خواهد بود. این کتاب همچنین برای دانشمندان علوم اعصاب بالینی، از جمله متخصصان مغز و اعصاب، جراحان مغز و اعصاب و روانپزشکان مفید خواهد بود.

درباره ویراستار:

Dr. دنسون فوجیکاوا استاد کمکی عصب‌شناسی در دانشکده پزشکی دیوید گفن در UCLA، عضو موسسه تحقیقات مغز در UCLA و یک متخصص مغز و اعصاب کارکنان در بخش امور جانبازان سیستم مراقبت‌های بهداشتی لس‌آنجلس بزرگ است. علاقه او به مکانیسم‌های مرگ سلول‌های عصبی در مغز طی یک دوره دو ساله پژوهشی صرع با دکتر کلود واسترلین، از سال 1981 تا 1983 آغاز شد. او عضو آکادمی نورولوژی آمریکا و عضو انجمن صرع آمریکا است. ، انجمن عصبی آمریکا، انجمن بین المللی جریان خون مغزی و متابولیسم، و انجمن علوم اعصاب.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

This book is the result of a convergence of scientific information regarding mechanisms that produce acute nerve cell death in the brain. Although seemingly disparate, stroke, brain and spinal cord trauma, coma from a low serum glucose concentration (hypoglycemia), and prolonged epileptic seizures have in common the inciting factor of excitotoxicity, the activation of a specific subtype of glutamate receptor by an elevated extracellular glutamate concentration that results in an excessive influx of calcium into nerve cells. The high calcium concentration in nerve cells activates several enzymes that are responsible for degradation of cytoplasmic proteins and cleavage of nuclear DNA, resulting in nerve cell death. The high calcium concentration also interferes with mitochondrial respiration, with the resultant production of free radicals that damage cellular membranes and nuclear DNA. Understanding the biochemical pathways that produce nerve cell death is the first step toward devising an effective neuroprotective strategy, the ultimate goal.

Acute Neuronal Injury will be useful to neuroscientists and general cell biologists interested in cell death. The book will also be helpful to clinically oriented neuroscientists, including neurologists, neurosurgeons and psychiatrists.

About the Editor:

Dr. Denson Fujikawa is an Adjunct Professor of Neurology at the David Geffen School of Medicine at UCLA, a member of the Brain Research Institute at UCLA and a Staff Neurologist at the Department of Veterans Affairs Greater Los Angeles Healthcare System. His interest in mechanisms of nerve cell death in the brain began during a two-year epilepsy research fellowship with Dr. Claude Wasterlain, from 1981 to 1983. He is a Fellow of the American Academy of Neurology and is a member of the American Epilepsy Society, American Neurological Association, International Society for Cerebral Blood Flow and Metabolism, and the Society for Neuroscience.



فهرست مطالب

Front Matter....Pages i-xi
Front Matter....Pages 1-1
Introduction....Pages 1-6
Caspase-Independent Cell Death Mechanisms in Simple Animal Models....Pages 9-33
Programmed Necrosis: A “New” Cell Death Outcome for Injured Adult Neurons?....Pages 35-66
Age-Dependence of Neuronal Apoptosis and of Caspase Activation....Pages 67-77
Excitotoxic Programmed Cell Death Involves Caspase-Independent Mechanisms....Pages 79-88
Front Matter....Pages 90-90
Significant Role of Apoptosis-Inducing Factor (AIF) for Brain Damage Following Focal Cerebral Ischemia....Pages 91-101
The Role of Poly(ADP-Ribose) Polymerase-1 (PARP-1) Activation in Focal Cerebral Ischemia....Pages 103-118
Front Matter....Pages 120-120
Transient Global Cerebral Ischemia Produces Morphologically Necrotic, Not Apoptotic Neurons....Pages 121-130
Apoptosis-Inducing Factor Translocation to Nuclei After Transient Global Ischemia....Pages 131-144
Role of µ-Calpain I and Lysosomal Cathepsins in Hippocampal Neuronal Necrosis After Transient Global Ischemia in Primates....Pages 145-153
Front Matter....Pages 156-156
Mitochondrial Damage in Traumatic CNS Injury....Pages 157-168
Programmed Neuronal Cell Death Mechanisms in CNS Injury....Pages 169-200
Front Matter....Pages 202-202
Hypoglycemic Brain Damage....Pages 203-210
Hypoglycemic Neuronal Death....Pages 211-228
Front Matter....Pages 230-230
Tumor Suppressor p53: A Multifunctional Protein Implicated in Seizure-Induced Neuronal Cell Death....Pages 231-241
DNA Damage and Repair in the Brain: Implications for Seizure-Induced Neuronal Injury, Endangerment, and Neuroprotection....Pages 243-275
Activation of Caspase-Independent Programmed Pathways in Seizure-Induced Neuronal Necrosis....Pages 277-293
Back Matter....Pages 295-306




نظرات کاربران